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国际军事航空医学研究进展摘要综述——第80届美国航空航天医学年会相关论文摘要综述
第80届美国航空航天医学年会于2009年5月3日至7日在洛杉矶市举行,全球30多个国家与地区的代表参加了会议.本次年会共交流学术论文452篇,内容涉及军事航空医学、民用航空医学、临床航空医学、航天医学以及环境医学等领域,现就军事航空医学基础及有关临床研究的论文综述如下.
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自噬在缺氧应激中的保护作用及其调控机制
自噬作为机体重要的分解代谢过程,参与机体的多种应激反应如缺氧应激.在缺氧状态下,机体可通过多条通路调控自噬的发生,避免细胞的氧化损伤.在对自噬做简单的介绍后,本文将针对机体缺氧应激时多条信号通路对自噬的分子调控机制做一综述,后,以肠缺氧为例,说明自噬在机体缺氧应激损伤中保护作用.
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缺氧应激对HepG-2细胞AFP 和ICAM-1表达的影响
目的:探讨缺氧应激对HepG-2细胞甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)和细胞间粘附分子(intercellular adhesion molcule,ICAM)-1表达的影响.方法:缺氧(5％O2、5％CO2、90％N2)和常氧培养HepG-2细胞.细胞侵袭实验测定HepG-2细胞侵袭能力；四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活性；逆转录聚合酶链反应技术测定常氧组和缺氧12、24h组HepG -2细胞AFPmRNA和ICAM- 1mRNA的表达量.流式细胞仪技术测定ICAM-1蛋白表达,放射免疫法测定HepG-2细胞培养上清AFP蛋白表达.结果随着缺氧时间的延长HepG -2细胞的侵袭能力、增殖活性、AFP、ICAM-1 mRNA和蛋白表达量明显增高(P＜0.01).结论:缺氧应激下人HepG -2细胞侵袭能力增强的机制之一是ICAM-1基因表达上调；HepG -2细胞增殖活性增强的机制之一是HepG -2细胞AFP基因的表达上调.
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缺氧应激对人肝癌细胞黏附、侵袭和迁移能力的影响
目的 探讨缺氧应激对人肝癌细胞HepG2黏附、侵袭和迁移能力的影响.方法 缺氧(5%O2、5%CO2、90%N2)和常氧培养HepG2细胞.细胞.基质黏附实验测定常氧组和缺氧4、12、24h组HepG2细胞黏附能力;细胞侵袭和迁移实验测定缺氧和常氧24 h组HepG2细胞侵袭和迁移能力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定常氧组和缺氧4、12、24 h组HepG2细胞缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α mRNA的表达量.结果 随着缺氧时间的延长HepG2细胞的黏附能力明显增强(P＜0.01),缺氧24 h组HepG2细胞侵袭和迁移能力明显高于常氧组(P＜0.01).常氧下HepG2细胞不表达HIF-1α mRNA,缺氧4 h时HIF-1α mRNA表达量高,随后下降(P＜0.01),但仍高于常氧组.结论 缺氧应激上调HepG2细胞HIF-1α mRNA的表达,促进HepG2细胞黏附、侵袭和迁移.
