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CD+34脐血干细胞转染pIRES2-FL-IL-3后静脉移植对辐射损伤小鼠的影响
目的 观察CD+34脐血干细胞转染质粒载体pIRES2-FL-IL-3后静脉移植对辐射损伤小鼠的影响并探讨其机制.方法 质粒载体plRES2-FL-IL-3转染脐血CD+34干细胞,将其通过静脉移植到辐射损伤的小鼠体内(5×105个细胞/只,双表达组,12只),观察辐照后2、4和6周动物存活率及外周血象变化.6周时免疫荧光法检测实验小鼠脾脏CD34表达,RT-PCR法和Westem blot法进行IL-3和FL的mRNA和蛋白活性检测,另外3组为单纯CD+34细胞组(CD34组)、转染plRES2-IL-3CD+34细胞组(IL-3组)和转染pIRES2-FL CD+34细胞组(FL组),各组动物数均为12只.结果 CD34组、IL-3组和FL组动物6周存活率分别为25.0%、50.0%和50.0%,双表达组动物存活率为91.7%,显著高于其余各组.2周时双表达组白细胞数量、红细胞数量及血小板数量显著高于其余3组.双表达组脾脏CD34免疫荧光强度显著高于其余3组,IL-3及FL的mRNA水平及蛋白活性均显著高于其余3组.结论 真核共表达质粒载体plRES2-FL-IL-3转染CD+34脐血于细胞后对辐射损伤小鼠具有显著的促脾脏造血作用,其机制与移植后小鼠脾脏组织中移植CD+34脐血干细胞的聚集、增殖及目的 蛋白的高效表达有关.
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TNF-α对放烧复合伤小鼠骨髓细胞IL-3R调节作用的研究
目的研究重组人肿瘤坏死因子α(TNF-α)对放烧复合伤小鼠骨髓有核细胞(BMNC)IL-3R的调节作用.方法:以放烧复合伤小鼠为模型,观察一次性静脉注入不同剂量的TNF-α对BMNC增殖的影响及10万U TNF-α对IL-3R α表达及功能、BMNC数量的调节作用.结果:①静注不同剂量的TNF-α对放烧复合伤小鼠BMNC增殖的影响不一;②10万U的TNF-α 1、3 d上调放烧复合伤小鼠IL-3R α的平均含量(对阳性率及功能无明显影响),而致BMNC数量明显降低;7 d时恢复至对照组水平;③10万U TNF-α 1、3 d致放烧复合伤小鼠BMNC计数明显降低.结论:10万U TNF-α在体内虽能上调放烧复合伤小鼠IL-3Rα的平均含量而剌激造血,但可能因其同时激活造血调控网络整体效应却抑制骨髓造血.
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雷公藤内酯醇对鼻息肉炎症因子表达的影响
目的 观察雷公藤内酯醇对鼻息肉培养组织炎症因子表达的影响.方法 将鼻息肉组织体外无菌培养,加入组胺和花生四烯酸作为刺激物,观察雷公藤内酯醇在不同浓度(12.5～100 nmol/L)和不同作用时间(0.5 h,lh,2h,4h,8h,16 h)的状态下对鼻息肉释放炎症因子IL-3、IL-5、IL-8和TNF-α的抑制效应；同时,以相同浓度的地塞米松为对照,观察雷公藤内酯醇对炎症因子的抑制效应.结果 雷公藤内酯醇可显著抑制组胺、花生四烯酸刺激的鼻息肉组织分泌IL-3、IL-5、IL-8和TNF-α(P＜ 0.01),抑制效应与雷公藤内酯醇具有剂量和时间依赖关系,其中尤以对IL-8的抑制效应明显；在相同浓度的作用条件下,雷公藤内酯醇对鼻息肉表达IL-3、IL-5和TNF-α抑制效应低于地塞米松(P＜0.01),而对IL-8的抑制效应则与地塞米松相似(P＞0.05).结论 雷公藤内酯醇具有抑制鼻息肉组织释放炎症因子的作用.
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廖志峰应用健脾补肾活血汤治疗慢性再生障碍性贫血临床观察
目的：观察健脾补肾活血汤治疗慢性再生障碍性贫血(再障)的临床疗效。方法：将再障患者80例随机分为对照组、治疗组各40例。对照组采用司坦唑醇片联合环孢素A(CsA)治疗，治疗组在对照组基础上加用健脾补肾活血汤治疗，疗程6个月。观察2组患者临床疗效及治疗前后外周血T细胞亚群、外周血象、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素3(IL-3)的变化情况。结果：治疗组治疗后CD4升高、CD8降低、CD4/CD8升高；TNF-α降低，IL-3升高，与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.O5)。结论：健脾补肾活血汤可能通过改善T淋巴细胞亚群的比例，减少TNF-α造血负调控因子及增加IL-3造血正调控因子的释放，解除对骨髓造血的抑制，从而促进造血功能的恢复。
