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羊栖菜多糖对氧化应激人成纤维细胞的保护作用
目的 研究羊栖菜多糖对氧化应激的人皮肤成纤维细胞的保护作用及机制.方法 以0.8 mmol/LH2Q诱导人皮肤成纤维细胞建立氧化应激模型,MTT法测定不同浓度羊栖菜多糖(15、30、60 mg/L)对过氧化氢(H2O2)损伤人皮肤成纤维细胞增殖的影响,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡,流式细胞仪测定细胞周期分布.测定细胞丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、还原性谷胱甘肽(GSH)水平和活性氧(ROS)水平.结果 羊栖菜多糖可抑制H2O2对人皮肤成纤维细胞增殖活性的下降和凋亡率的上升,维持细胞正常形态.流式细胞仪检测表明,羊栖菜多糖能显著降低H2O损伤的细胞G0/G1期阻滞现象;升高SOD和GSH-Px活力,降低MDA和ROS水平,升高GSH水平,差异有统计学意义且具有剂量依赖性(P＜0.05,P＜0.01).结论 羊栖菜多糖能减轻H2 O2对人皮肤成纤维细胞的氧化损伤,具有较好的抗氧化保护作用,与其增强抗氧化酶活性,降低脂质过氧化有关.
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羊栖菜多糖对糖尿病脑缺血大鼠细胞凋亡的影响
目的 观察羊栖菜多糖(Sargassumfusiforme polysaccharide,SFPS)对糖尿病脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响.方法 通过HE染色观察SFPS对糖尿病大鼠脑组织形态学改变.通过TUNEL的方法检测脑组织细胞凋亡,并用RT-PCR、免疫组化的方法检测survivin基因mRNA和蛋白的表达的影响.结果 SFPS可以明显改善糖尿病脑缺血大鼠脑组织病理形态改变.与模型组相比,SFPS组大鼠脑组织凋亡细胞显著减少,survivin基因的表达明显增加.结论 SFPS具有保护糖尿病脑缺血损伤的作用,其作用机制可能与调控survivin基因的表达有关.
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羊栖菜多糖改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究
探讨羊栖菜多糖(Sargassum fusi forme polysaccharide,SFPS)对2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗和脂滴包被蛋白(Perilipin)基因表达的影响.方法Wistar大鼠饲喂高糖高脂饲料加链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型.实验组灌胃给予SFPS 1.6,0.8,0.4g· kg-1·d-1.8周后,测定FBG、FINS和血脂水平;RT-PCR法检测脂滴包被蛋白基因的表达水平.结果 与模型组比较,试验组FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA均降低,脂滴包被蛋白基因的表达增加,差别有统计学意义.结论 SFPS可改善糖脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗,其机制可能是提高脂滴包被蛋白基因表达.
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羊栖菜多糖对高血脂模型大鼠血脂和抗氧化功能的影响
目的 观察羊栖菜多糖对高血脂大鼠的降血脂和抗氧化作用.方法 建立高血脂大鼠模型,羊栖幕多糖(SFPS)0.4、0.8、1.6g·kg-1·d-1灌肠给药4周,比色法检测羊栖莱多糖对模型大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px)的影响.结果 和结论 羊栖菜多糖能显著降低高血脂模型大鼠血中TC、TG和LDL-C的含量,降低LPO浓度和MDA含量,同时升高HDL-C的含量,增强SOD和GSH-Px的活性.
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羊栖菜多糖的制备及其对HepG2细胞的抑制作用
目的研究羊栖菜多糖对人肝癌细胞HepG2的抑制作用.方法用热水提取,乙醇、氯化钙沉淀分离及酸水解制备了6种羊栖菜多糖样品;采用MTT法测定各羊栖菜多糖样品对人肝癌细胞HepG2的生长抑制率.结果除2种多糖在低浓度对其抑制率有所增加外,其它样品对人肝癌细胞HepG2的抑制率均随其浓度增加而增加,当剂量＜2000mg·L-1时,其抑制率均未超过40%.结论各羊栖菜多糖样品对肝癌细胞HepG2均有一定的抑制作用.
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羊栖菜多糖抗肿瘤作用及其作用机制的研究
目的观察羊栖菜多糖对6种不同组织肿瘤的抑瘤作用,并对其作用机制进行了讨论.方法通过对S180、H22荷瘤小鼠瘤重和生存时间的研究,观察了羊栖菜多糖的体内抗肿瘤作用,采用MIT法和集落形成实验法观察羊栖菜多糖的体外抗肿瘤作用.采用流式细胞仪观察羊栖菜多糖对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响.结果羊栖菜多糖对人胃癌细胞SGC-7901和人直肠癌COLO-205有较好的疗效.羊栖菜多糖可阻滞SGC-7901人胃癌细胞内G0/G1期进入S期,升高细胞凋亡指数(APO%).结论羊栖菜多糖对人胃癌细胞和直肠癌细胞效果较好,这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡达到的.
关键词： 羊栖菜多糖 SGC-7901人胃癌细胞株 细胞凋亡 抗肿瘤 -
羊栖菜多糖降血脂作用研究
目的:观察羊栖菜多糖(SFP)的降血脂作用及其可能的机制.方法:以高脂饲料、果糖喂养、静脉注射表面活性剂(Triton WR-1339)、脂肪乳(英脱匹利)等方法造成大鼠或家兔高脂模型,灌胃给予SFP,测定用药不同时期血脂水平.结果:SFP 0.031～1g·kg-1剂量范围内,对由高脂饲料、Triton WR-1339和果糖引起的大鼠高脂血症具有明显的保护作用,0.025～0.1g·kg-1剂量范围内也能明显降低食饵性高脂家兔的血脂水平,但对静脉注射英脱匹利大鼠的脂质清除速率无明显影响.结论:SFP对高脂血动物模型具有明显的降脂作用,其作用机制并非是促进体内脂质的代谢与消除,而可能是减少外源性脂质在胃肠道的吸收.
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羊栖菜多糖降血糖作用的实验研究
对羊栖菜[Sargassum fusiforme(Harv.)Setchell]中分离提取的多糖进行了降血糖活性研究.实验表明,羊栖菜多糖对正常空腹小鼠无降低血糖作用.对四氧嘧啶造成的动物糖尿病模型,可使糖尿病动物血糖、血清及胰腺组织过氧化脂质水平明显降低,能明显提高糖尿病小鼠对糖的耐受能力.
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羊栖菜多糖药用活性的研究进展
针对羊栖菜多糖的药用活性进行综述.其活性主要有抗肿瘤、调节免疫、降血脂血糖、抗氧化、抗血凝、增强内皮细胞增殖及对细胞氧化损伤的保护修复、促进生长发育、抗病毒等.
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羊栖菜多糖(SPFS-B1)的原子力显微镜观察
将提取的羊栖菜多糖Sevage法除蛋白、H2O2脱色后得到羊栖菜多糖半纯品,依次通过DEAE-52、Sepha-dex G-200柱层析分离纯化后得到SFf号B1.用原子力显微镜(AFM)对羊栖菜多糖(SPFS-B1)的微观结构进行观察.羊栖菜多糖(SPFS-B1)分子的稀溶液铺展在新鲜解理Ni2+处理的云母片上,经干燥,乙醇固定后,获得稳定、重复的图像.羊栖莱多糖(SPFS-B1)分子具有高度分枝的结构,并且糖链间形成环状、柱状或近似于螺旋状的结构.羊栖菜多糖(SPFS-B1)链呈多股紧密的螺旋结构,这种现象可能与该多糖中分子间的Van der Waals相互作用以及糖链间氢键缔合有关.
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羊栖菜多糖免疫调节活性的实验研究
目的:观察羊栖菜多糖(SFPS)对离体小鼠脾细胞免疫调节活性的影响.方法:10、30、100mg/L浓度的SFPS分别作用离体培养的小鼠脾细胞24、48和72 h.采用酶联免疫法测定其所分泌IL-2、TNF-α和IFN-γ量.结果:SFPS可显著升高小鼠脾细胞IL-2、TNF-α和IFN-γ的分泌量,这些作用与时间、浓度相关.其中,各浓度组均使IL-2的分泌量明显升高,100 mg/L浓度组效应为显著,作用24、48、72 h后分别使IL-2的分泌量达到7.08、39.04、20.30 pg/mL;TNF-α的分泌的高值则是由100 mg/L SFPS作用48 h引起;SFPS对IFN-γ分泌量的影响具有明显的量效关系,而不同时间组的差异不显著.结论:SFPS能明显增强离体小鼠脾细胞的免疫活性物质的分泌.具有明显的免疫调节活性.
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羊栖菜多糖促进生育相关基因表达提高果蝇生育力的研究
目的 研究羊栖菜多糖(SFPS)对亲本果蝇生育能力的影响及其作用机制.方法 采用85℃热水煮提、乙醇沉淀、氯化钙去除褐藻胶等多种工序提取SFPS;以黑腹果蝇为模式生物,分别以对照(0％)、低(0.033％)、中(0.167％)、高(0.500％)4个浓度持续喂食15d,通过检测子代数量、体质量、每天羽化量评估不同浓度SFPS对果蝇生育能力的影响:荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测亲本果蝇生育和发育相关基因Vasa、Achi、Figla和子代果蝇mTOR的表达.结果 与对照组比较,喂食SFPS能显著性地提高雌蝇和雄蝇的生育力,并且对其子代果蝇体质量、羽化率和雌雄比例也有后续的促进作用,低和中浓度SFPS分别对母本和父本果蝇的生育力促进效果优;持续喂食SFPS后,亲本果蝇生殖发育相关基因在mRNA水平上显著提高;亲本喂食低、高浓度SFPS后,子代果蝇mTOR表达水平普遍升高,子代雌蝇变化更为显著.结论 SFPS通过调控果蝇生育相关基因的表达,提高亲本果蝇的生育能力,对子代果蝇的生长发育也有显著促进作用.
