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芳维A酸乙酯对小鼠多形核白细胞趋化活性的影响
1 材料与方法1.1 动物分组 90只小鼠随机均分3组.空白对照组:根据体重每天用0.5ml左右的花生油灌胃;小剂量芳维A酸乙硝(arotinoid ethylester, AE)组:按7.4g/(kg·d)灌胃;大剂量AE组,按14.8g/(kg·d)灌胃.观察时相点:未灌胃时(0天)、灌胃后第1、2、4、6、8天.
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窄谱紫外线NB-UVB联合维A酸治疗银屑病的临床观察
目的:分析并评价窄谱紫外线NB-UVB联合维A酸治疗银屑病的临床疗效.方法:将609例银屑病患者随机分成观察组329例及对照组280例,观察组口服维A酸联合窄谱紫外线(NB-UVB)照射进行治疗;对照组仪照射NB-UVB,根据皮损面积以及严重指数(PASI)判定疗效.结果:治疗结束后,观察组治愈率、显效率以及总有效率与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05).两组患者在副作用以及复发率方面比较,差异尤统计学意义(P>0.05).结论:窄谱紫外线NB-UVB联合维A酸治疗寻常型银屑病能够提高疗效,该方法具有起效快、耐受性好、安全性高等优点,值得临床推广应用.
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脓疱型银屑病患者治疗前后外周血中性粒细胞表面黏附分子的表达变化及其意义
目的 观察脓疱型银屑病(PP)患者经芳维A酸乙酯(AE)治疗前后外周血中性粒细胞(PMN)表面黏附分子CD15、CD11b的表达变化,并探讨其临床意义.方法 应用流式细胞仪检测13例PP患者应用AE治疗前、后PMN表面黏附分子CD15、CD11b的荧光强度,以13例健康志愿者作为正常对照组.结果 13例PP患者AE治疗前、后其PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达量间差别有显著性意义(P＜0.01).AE治疗后PP患者PMN表面黏附分子CD15的表达与正常对照者间差别无显著性意义(P＞0.05),而CD11b的表达与正常对照者间差别有显著性意义(P＜0.01).结论 AE是通过抑制PP患者PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达而发挥其临床疗效的;PMN表面黏附分子CD15、CD11b的表达可作为PP活动性的监测指标.
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芳维A酸乙酯对7,12二甲基苯蒽/巴豆油诱发小鼠皮肤乳头状瘤消退作用的研究
应用7,12 二甲基苯蒽/巴豆油二阶段诱癌法诱发小鼠皮肤乳头状瘤,观察口服芳维A酸乙酯14天的消退作用,利用原位DNA未端标记技术(TUNEL法)和电镜检结合计算机图像分析对表皮细胞亡进行检测.结果,在第14天,对照组和各服药组小鼠皮肤乳头状瘤平均直径增殖率分别为125.3%、66.7%、79.2%、91.6%;细胞凋亡指数分别为:2.3%、37.7%、32.3%、20.5%;服药组与对照组有显著性异差(P<0.001),其消退作用与剂量呈依赖关系,并与细胞凋亡程度正相关(r=0.89).结果表明,芳维A酸乙酯对DMBA/巴豆油诱发的小鼠皮肤乳头状瘤有明显的消退作用,其作用与诱导异常增殖表皮细胞凋亡有关.
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芳维A酸乙酯胶囊治疗无菌性脓疱性皮肤病疗效观察
评价芳维A酸乙酯胶囊治疗无菌性脓疱性皮肤病的疗效.应用芳维A酸乙酯胶囊治疗46例无菌性脓疱性皮肤病患者,初始剂量为0.03 mg,每日1次服用,起效后改为0.03 mg,隔日1次口服.结果:芳维A酸乙酯胶囊治疗掌跖脓疱病、连续性肢端皮炎、脓疱型银屑病和疱疹样脓疱病有效率分别是72%、60%、72.7%和100%,总有效率73.9%.不良反应在减量或停药后均消失.芳维A酸乙酯胶囊治疗脓疱性皮肤病疗效显著.
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芳维A酸乙酯对Hut-78细胞增殖及凋亡的影响
目的 观察并评价芳维A酸乙酯对皮肤T细胞淋巴瘤细胞( Hut-78)增殖及凋亡的影响.方法 用不同浓度的维甲酸分别处理Hut-78细胞,用四甲基偶氮唑盐比色法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖的抑制率、流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 经浓度为10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 rnol/L、10-5 mol/L的维甲酸分别作用于Hut-78细胞48 h,对细胞增殖的抑制率分别为(10.83±1.55)％、(17.71±3.60)％、(25.89±1.08)％、(30.92±1.86)％.用10 -7 mol/L的维甲酸分别作用于Hut-78细胞12、24、36、48 h,其抑制率分别为(4.87±1.87)％、(10.87±0.77)％、(15.61±1.66)％、(19.57±1.80)％、(27.98±1.86)％.经浓度为10-7、10-5 mol/L的维甲酸作用48 h,Hut78细胞的凋亡率分别为(11.56±1.51)％、(20.48±2.34)％.结论 芳维A酸乙酯能够明显抑制Hut-78的增殖并能诱导细胞凋亡.
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芳维A酸乙酯对HL-60细胞CD11b、CD15表达的影响
目的观察芳维A酸乙酯(arotinoid ethylester, AE)在HL-60细胞分化成熟过程中对其CD11b、CD15表达的影响,初步探讨AE治疗脓疱型银屑病的可能机制.方法 HL-60细胞以二甲基亚砜(dimethylsulfoxide, DMSO)、全反式维A酸(all-trans-retinoic acid, ATRA)、AE诱导培养,5 d后用流式细胞仪检测HL-60细胞表面CD11b和CD15的表达.结果 HL-60细胞经DMSO、ATRA、AE诱导后CD11b和CD15荧光标记率均比诱导前提高;ATRA组HL-60细胞CD11b和CD15荧光强度显著低于DMSO组,AE组HL-60细胞CD11b和CD15荧光强度显著低于ATRA组.结论 AE可明显抑制HL-60细胞表达CD11b、CD15;AE可能通过抑制参与炎症反应的中性粒细胞表达CD11b、CD15而降低中性粒细胞参与炎症反应的过程.
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芳维A酸乙酯治疗脓疱型银屑病300例临床疗效观察
目的观察芳维A酸乙酯治疗脓疱型银屑病的临床疗效.方法 30例脓疱型银屑病患者应用芳维A酸乙酯[0.06mg 1/隔日(单日),0.03mg 1/隔日(双日);1周后减量为0.03mg,1/d]治疗4周.结果近期痊愈11例(36.67%);显效18例(60%);无效1例(3.33%).芳维A酸乙酯治疗后PASI值(2.43±3.07)比治疗前(25.12±28.54)降低(P<0.05).结论芳维A酸乙酯治疗脓疱型银屑病近期临床疗效好,可作为脓疱型银屑病系统治疗的一种选择.
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口服芳维A酸乙酯联合窄谱中波紫外线照射治疗寻常型银屑病的临床研究
目的 观察芳维A酸乙酯联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗寻常型银屑病的临床疗效及影响因素.方法 口服芳维A酸乙酯联合NB-UVB照射328例寻常型银屑病,单独采用NB-UVB照射治疗279例寻常型银屑病.以银屑病皮损面积和严重指数(PASI)评价疗效,并纪录不良反应.结果 单独采用NB-UVB 治疗寻常型银屑病有效,而口服芳维A酸乙酯联合NB-UVB照射则可显著提高疗效、缩短治疗时间且安全.结论 口服芳维A酸乙酯联合NB-UVB照射治疗寻常型银屑病可取得良好疗效,不良反应小.
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芳维A酸乙酯对体外培养小鼠肾小球系膜细胞增殖、凋亡及TGF-β1分泌的影响
目的 研究芳维A酸乙酯(AE)对体外培养小鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖、凋亡及TGF-β1表达的影响.方法 采用MTT法检测芳维A酸乙酯(AE)、全反式维A酸(atRA)对GMC增殖的影响;采用流式细胞仪检测AE干预后GMC的凋亡情况;采用ELISA法检测AE干预后GMC培养上清液中TGF-β1的含量.结果 与正常组对比,AE干预组GMC增殖受到抑制(P<0.05),且当浓度在10-8到10-5mol/L范围内时,作用成剂量依赖性.AE能够诱导GMC的凋亡,正常组、10-7mol/L、10-5mol/L的AE干预组的GMC细胞凋亡率分别为(1.13±0.36)%、(9.52±0.99)%和(27.23±2.88)%.AE能够抑制GMC的TGF-β1分泌,与空白对照组,AE干预组TGF-β1表达降低(P<0.05).AE抑制GMC增殖、诱导GMC凋亡及抑制GMC TGF-β1分泌的作用明显强于a-tRA.结论 AE可以抑制体外GMC增殖并能诱导凋亡,其抑制增殖的作用可能与TGF-β1表达降低有关.AE可干预狼疮性肾炎病理病理进程.
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芳维A酸乙酯对8-MOP/UVA诱导皮肤光老化的拮抗作用
目的: 探讨芳维A酸乙酯对8-甲氧补骨脂素/长波紫外线(8-MOP/UVA)诱导的培养真皮成纤维细胞光老化的拮抗作用及可能机制.方法:以8-MOP/UVA诱导培养真皮成纤维细胞衰老,光镜、电镜、流式细胞仪、酶组织化学及免疫组织化学等方法观察芳维A酸乙酯对真皮成纤维细胞细胞衰老过程中形态学、细胞周期、衰老相关β-半乳糖苷酶及P16蛋白表达的影响.结果: 28 d, 8-MOP/UVA 作用组,芳维A酸乙酯B1,B2,B3组及正常对照组培养真皮成纤维细胞(G0+G1)细胞数分数分别为0.96,0.82,0.85,0.86和0.85,衰老相关β-半乳糖苷酶表达阳性率分别为100%,8.3%,13.9%,13.9% 和0.0% , P16蛋白表达阳性率均为100%,13.9%,19.4%,13.9% 和0.0% ;芳维A酸乙酯各剂量组与8-MOP/UVA作用组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论: 芳维A酸乙酯对8-MOP/UVA诱导的成纤维细胞衰老有明显的拮抗作用,其机制可能与维A酸类的细胞生长抑制及抗氧化作用有关.
