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过量氟对大鼠切牙Shh表达的影响
目的 研究过量氟对大鼠切牙Shh(Sonic Hedgehog)表达的影响,从分子水平探讨氟斑牙的发病机制.方法 20只Wistar大鼠随机分为2组:对照组(饮用蒸馏水)和实验组(饮用100 mg/L氟化水),复制氟斑牙动物模型,8周末处死动物,获取切牙标本,免疫组化染色观察Shh在大鼠切牙的表达定位及在对照组与实验组切牙表达的变化.结果 Shh在分泌期成釉细胞、成牙本质阳性表达.实验组Shh的表达明显弱于对照组,差异有显著性(P＜.01).结论 过量氟可能通过抑制Shh的表达,从而影响牙齿发育的启动和随后的细胞分化,导致釉质发育障碍.
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过量氟对大鼠切牙釉丛蛋白表达的影响
目的 研究过量氟对大鼠切牙发育过程中釉丛蛋白表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制.方法 选择20只Wistar大鼠,随机分成两组:对照组(蒸馏水组)和实验组(100mg/L F- ).复制大鼠氟斑牙模型.饲养8周处死动物,利用免疫组化和实时荧光定量PCR (Real-Time PCR)方法观察过量氟对大鼠切牙中釉丛蛋白表达的影响.结果 免疫组化结果显示釉丛蛋白在分泌前期和分泌期的成釉细胞中呈阳性表达.实验组釉丛蛋白的表达明显弱于对照组,存在显著性差异(P＜0.01).Real-Time PCR结果显示釉丛蛋白mRNA在对照组表达明显高于在实验组表达水平(P＜0.01).结论 过量氟可能通过抑制釉丛蛋白的表达,从而影响釉质的矿化,导致釉质发育障碍.
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大鼠切牙生长发育的组织学和免疫组织化学研究
目的：探讨釉质发育中釉器细胞的形态分化与其功能分化的关系，研究成熟期成釉细胞的SA部与RA部的形态在功能上的意义。方法：采用大鼠进行心脏灌流固定、Epon、GMA树脂包埋，半薄切片技术，后进行甲苯氨蓝和组织化学染色，观察大鼠切牙发育组织形态学变化以及牙釉质蛋白的分布规律。结果：大鼠的牙胚发育分为增殖期、分化期、成熟期。在成熟期成釉细胞呈特异的周期性变化，即SA部和RA部交替出现。组织化学研究结果显示在釉质形成期，釉质蛋白大部分留在釉基质层，也有一部分向牙本质内扩散到牙本质、牙本质小管以及造牙本质细胞层内。结论：①大鼠切牙釉器发育的增殖期、分化期、成熟期分别与人牙的蕾状期、帽状期、钟状期相似。成熟期成釉细胞的RA部与无机质的注入有关系，SA部与水和蛋白质的脱去有关系。②关于牙釉质蛋白向牙本质侧的扩散，可能是起到促进成牙本质细胞的分化和诱导牙本质的钙化的作用。
关键词： 大鼠切牙 生长发育 组织学 釉器 成釉细胞SA部和RA部 -
过量氟对大鼠切牙牙本质涎蛋白mRNA表达的影响
目的 研究过量氟对大鼠切牙发育过程中牙本质涎蛋白( dentin sialoprotein,DSP) mRNA表达的影响.方法 选择6只Wistar大鼠,随机分成两组:对照组常规饲料喂养,自由饮用蒸馏水；实验组常规饲料喂养,自由饮用氟离子浓度为100 mg/L的氟化水,建立大鼠氟斑牙模型.饲养8周处死动物,提取大鼠切牙组织总RNA,逆转录为cDNA,利用实时荧光定量聚合酶链反应技术观察过量氟对大鼠切牙中DSP mRNA表达的影响.结果 实时荧光定量聚合酶链反应结果显示DSP mRNA在实验组表达水平明显高于对照组表达水平(t=2.132,P＜0.01).结论 过量氟可能通过增强DSP mRNA的表达,影响牙本质的发育矿化.
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硼氟联合作用对大鼠切牙釉蛋白表达的影响
目的 通过观察过量氟、硼以及氟硼联合作用对大鼠切牙釉蛋白表达的影响,初步探讨硼在预防氟斑牙中的作用.方法 选择32只Wistar大鼠,随机分为4组.Ⅰ组常规饮用蒸馏水;Ⅱ组饮用含氟化钠质量浓度为220mg/L的氟化水;Ⅲ组饮用含硼质量浓度为382mg/L的水;Ⅳ组饮用含氟、硼质量浓度分别为220mg/L、382mg/L的水.8周后处死动物,获取切牙标本,利用免疫组织化学法和HE染色观察大鼠切牙成釉细胞和釉蛋白的表达.结果 Ⅱ组釉蛋白的表达明显弱于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组与Ⅰ组表达差异无统计学意义,Ⅳ组与Ⅰ组表达差异无统计学意义,Ⅳ组与Ⅱ组表达差异有统计学意义(P<0.01).结论 过量氟可抑制釉蛋白的表达,而经硼与氟的联合作用后,釉蛋白表达所受影响降低.硼可降低氟对牙齿的危害性.
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过量氟对大鼠切牙基质金属蛋白酶-20及其组织抑制剂表达的影响
目的研究过量氟对大鼠切牙生长过程中基质金属蛋白酶-20(MMP-20)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制.方法选择20只Wistar大鼠,随机分为对照组和给氟组.8周后处死动物,获取切牙标本,免疫组化染色观察MMP-20和TIMP-2在大鼠切牙中的表达定位和氟对二者表达的影响.结果MMP-20和TIMP-2在分泌期成釉细胞、成牙本质细胞以及成釉器均有阳性表达,给氟组MMP-20的表达明显弱于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);TIMP-2在两组的表达无显著性差异(P＞0.05).结论过量氟可抑制MMP-20的表达,MMP-20和TIMP-2表达失衡,TIMP-2的抑制作用加强,致使釉基质蛋白清除延迟,导致矿化不全和釉质缺损.
关键词： 氟 大鼠切牙 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂 -
大鼠切牙颈环结构成牙能力的实验研究
目的:观察大鼠切牙颈环结构种植于鼠肾被膜下形成牙齿样结构的能力.方法:取出生后3～4 d 的SD仔鼠切牙,将切取的颈环结构种植到母鼠肾被膜下,建立组织工程牙齿的体内培养模型.2～4 周后取材,常规固定,HE染色观察.结果:下切牙颈环结构在体内形成了包含釉质和牙本质牙髓复合体的牙齿样结构,上切牙颈环结构仅形成了牙本质牙髓复合体的牙齿样结构.结论:大鼠切牙颈环结构在体内能够形成牙齿样结构,其中颈环中的上皮干细胞起着重要的作用.大鼠肾被膜下种植可以做为体内组织工程化牙齿样结构构建的立体培养模式.
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大鼠切牙不同程度氟牙症的超微结构观察
目的 观察大鼠饮用不同剂量氟水后发生中、重度氟斑牙的下颌切牙超微结构.方法 给SD雄性大鼠分别自由饮用0、25、50、100m g/L的含氟水,于不同的时间点用数码相机对大鼠下颌切牙进行唇侧正位照相,将中、重度氟斑牙的左、右侧下颌切牙分别进行扫描电镜及透射电镜的超微结构观察.结果 正常鼠切牙的釉质是一层由成釉细胞形成的棕色色素薄层,呈橘黄色、棕黄色；中度氟斑牙表面呈现不同程度棕、白色相间的水平状条纹,透光度降低；重度氟斑牙牙面出现白垩色外观,不透明.扫描电镜显示正常大鼠下颌切牙牙面平整、致密,仅在颈部有小的点窝；中、重度氟斑牙牙面粗糙,点窝在牙冠和牙颈部都明显存在,颈部甚至出现堆积的无釉柱状突起.透射电镜显示随着氟斑牙严重程度加重成釉细胞呈现一系列细胞凋亡的迹象.结论 不同程度的氟斑牙分泌期成釉细胞呈现一系列细胞凋亡迹象,且氟斑牙越严重,细胞凋亡的改变越明显.
