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赝复硅橡胶经rHBD3浸泡消毒后机械性能变化的研究
目的 研究赝复硅橡胶材料在重组人β防御素-3(rHBD3)溶液中浸泡消毒2个月后,拉伸强度、扯断伸长率、邵氏硬度、撕裂强度和重量的变化.方法 将制作好的赝复硅橡胶试件分别浸泡在pH5和pH7.5的rHBD3溶液中2个月后,在万能材料试验机上,按ASTM D412标准测量扯断强度、扯断伸长率;按ASTM D624标准测量撕裂强度;利用邵氏A硬度计,按ASTM 2240标准测量邵氏A硬度.硅胶试件浸泡5d、15d、30d和60d后,在电子天平上称重.结果 A-2186硅橡胶浸泡在pH5 rHBD溶液中机械性能的改变大于在pH7.5碱性环境中的改变.在酸性环境中浸泡前后,A-2186的拉伸强度变化为5.8～6.3Mpa;扯断伸长率430%～412%;邵氏硬度36.3～41.1.撕裂强度浸泡前后没有明显的变化;吸水率的变化为0.01%～0.36%.结论 赝复硅橡胶浸泡在酸性rHBD3溶液中机械性能改变比浸泡在碱性溶液中大,但并不影响临床的使用.
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人β防御素3研究进展
人β防御素3是近年研究发现的一种内源性抗生素.它是一种存在于人皮肤和黏膜组织的小分子阳离子抗菌肽,具有广谱的抗微生物活性,可连接先天和获得性免疫应答,在各种疾病中起抗感染作用.Toll样受体在人β防御素3表达调控中起重要作用.本文就人β防御素3的分布、表达调控、生物学功能及其在疾病中的作用予以综述.
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抗菌肽人β防御素3对铜绿假单胞菌PAO-1株的抑制作用
目的:分析抗菌肽人β防御素3 (human β defensin 3,hBD3)对铜绿假单胞菌PAO-1株的抑制作用.方法:合成抗菌肽hBD3,分别通过低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)检测、直接杀菌试验、重要功能基因检测分析其对PAO-1的直接抑制作用;并将其与阿奇霉素、四环素、利福平、氯霉素、链霉素、环丙沙星联合施用,观察对抗生素MIC的影响.结果:HBD3对PAO-1的MIC为32 g/mL;在浓度达到8g/mL时即有明显杀菌作用.HBD3上调PAO-1株的ahpF基因表达,下调aprA和rhlR基因表达.在联用5g/mL的hBD3后,四环素、利福平、氯霉素、链霉素、环丙沙星的MIC值均有降低.结论:抗菌肽hBD3对铜绿假单胞菌PAO-1株有显著的抑制作用.
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抗菌肽人β防御素3对肺炎克雷伯菌临床菌株的抑制作用研究
目的：分析抗菌肽人β防御素3（hBD3）对肺炎克雷伯菌临床分离株的抑菌作用。方法合成抗菌肽 hBD3，分别通过低抑菌浓度（MIC）检测、直接杀菌试验、重要功能基因检测分析其对20株临床分离的肺炎克雷伯菌的直接抑制作用；并将其与阿莫西林、头孢他啶、环丙沙星联合应用，观察其对抗菌药物50％低抑菌浓度（MIC50）和90％低抑菌浓度（MIC90）的影响。结果hBD3对20株肺炎克雷伯菌的 MIC 为（22．3±6．6）μg／mL；在浓度达到8μg／mL 时即有明显的杀菌作用。hBD3可上调 ompC 基因表达，下调 yojL 基因表达。在联用5μg／mL hBD3后，头孢他啶、环丙沙星的 MIC50和 MIC90值均明显降低，而阿莫西林的 MIC50和 MIC90值无明显变化。结论抗菌肽 hBD3对肺炎克雷伯菌有明显的抑制作用，可望与抗菌药物联用治疗肺炎克雷伯菌感染。
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抗菌肽rHBD3对义齿软衬材料表面白色念珠菌黏附性能的影响
目的:初步评价重组人β防御素3(rHBD3)对附着于义齿软衬硅橡胶材料表面白色念珠菌的抑菌效果.方法:在软衬硅橡胶试件上面接种0.1 mL的白色念珠菌,然后将试件分别浸泡在25 μg/mL rHBD3和5.25％NaClO溶液中5、10、30、60 min.将接种过菌液的一面的试件放置在BHI琼脂培养板上15 s.隔天计算菌落数,采用SPSS10.0软件包对数据进行双因素方差分析.利用激光共聚焦显微镜观察rHBD3对白色念珠菌形成的细菌生物膜的作用.结果:白色念珠菌菌落数在rHBD3作用不同时间后,变化有显著差异(P＜0.05).30 min后,rHBD3与5.25％NaClO组间无显著差异.白色念珠菌生物膜在rHBD3作用30 min后,SYTO9/PI染色显示死菌的数量明显增多.结论:rHBD3不仅能够消除软衬表面白色念珠菌等微生物的感染,而且对其形成的细菌生物膜也有很好的抑菌效果.rHBD3用于软衬材料的清洁维护,为预防义齿性口炎的发生提供了实验依据.
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人β防御素-3的研究进展
人β防御素-3是存在于皮肤和上皮黏膜组织的小分子抗菌肽,作为人体重要的内源性抗生素可以有效抵御细菌的侵染.不仅在自身免疫而且在获得性免疫过程中也发挥作用.它作用于微生物细胞膜的防御机理以及不易引起耐药性的特点已引起各国研究者的日益重视.本文对其分子结构、表达调控、抗菌作用机理和药用价值作一综述.
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尖锐湿疣皮损组织HBD-2、HBD-3、Bcl-2表达变化及意义
目的 探讨尖锐湿疣皮损组织人β防御素2(HBD-2)、HBD-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)表达变化及意义.方法 选择尖锐湿疣患者165例(观察组),均给予皮损部位液氮冷冻治疗,将全部疣体皮损清除,并外用康复新液1个月;分别于治疗前及治疗结束时收集皮损组织标本,女性主要选择阴道及大小阴唇等部位疣体组织,男性主要选择肛周及阴茎等部位疣体组织.同期选择皮肤健康志愿者165例(对照组),其中男性标本为包皮环切术后的正常包皮,女性标本为性器官美容整形患者的健康外阴.采用免疫组织化学法检测各组织HBD-2、HBD-3、Bcl-2表达,采用Pearson相关分析法分析尖锐湿疣患者皮损组织HBD-2、HBD-3、Bcl-2表达的关系.结果 观察组治疗前皮损组织HBD-2、HBD-3表达的平均光密度(MOD)值及Bcl-2阳性率均高于对照组(P均<0.01);观察组治疗后皮损组织HBD-2、HBD-3表达的MOD值及Bcl-2阳性率均低于治疗前(P均<0.01).尖锐湿疣患者皮损组织HBD-2、HBD-3表达与Bcl-2表达均呈正相关(r分别为0.709、0.680,P均<0.05),HBD-2与HBD-3表达呈正相关(r=0.671,P<0.05).结论 尖锐湿疣皮损组织HBD-2、HBD-3、Bcl-2表达均上调,三者表达变化参与尖锐湿疣的发生并可反映疾病转归.
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人β防御素3体内抑制耐甲氧西林葡萄球菌内植物生物膜感染的机制研究
目的 明确耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)注入大鼠胫骨的骨髓腔后,应用人β防御素3(HBD-3)抑制耐药菌植入物表面生物膜感染的机制.方法 将MRSA注入SD大鼠左胫骨骨髓腔中构建耐药植入物细菌生物膜感染的模型:各实验组(包括空白对照组,HBD-3组和万古霉素组,每组20只)髓腔感染24小时后腹膜内注射药物,对照组注射2mL生理盐水,HBD-3组注射2mL8 μg/mL(1MIC) HBD-3,万古霉素组注射2mL0.5 μg/mL(1 MIC)万古霉素,每组分别在腹腔注射后第1,7,14和21天处死5只;激光共聚焦显微镜观察植入物表面上的生物膜和活菌的数量,免疫组化评估NF-κB和TLR-4的表达,ELISA法检测IL-10及TNF-α.结果 对照组白细胞数和中性粒细胞的百分比,以及生物膜形态和对照组的存活细菌的数目随时间逐渐增加,而HBD-3组和万古霉素组随时间下降(P＜0.05).HBD-3组NF-κB和TLR-4表达量在第1天增加,在第7天达到峰值,在第14天开始下降,每个时间点的相对差异均有统计学差异(P＜0.05).NF-κB和TLR-4表达量各时间点在HBD-3组中较对照组和万古霉素组中均有统计学差异.IL-10及TNF-α的表达在对照组中均显著高丁其它两组(P＜0.05).结论 β防御素3可以通过调节炎症反应和免疫应答,抑制大鼠胫骨骨髓MRSA引起的耐药菌植入物生物膜感染.
关键词： 人β防御素3 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 生物膜 NF-κB TLR-4
