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孔源性视网膜脱离复位术后应用消朦灵片的临床研究
目的 评价消朦灵片对玻璃体视网膜手术后视功能恢复的干预作用.方法 将100例辨证为气阴亏虚、痰瘀互结的孔源性视网膜脱离患者,随机分为常规疗法对照组(50例50只眼)和消朦灵片治疗组(50例50只眼).所有患者均行玻璃体视网膜手术,对照组术后予常规抗炎、抗感染治疗,治疗组术后予常规治疗及口服消朦灵片,12周为1个疗程.治疗前后进行视力及OCT检查,观察患者视力及黄斑厚度情况.结果 术后4周及12周时,治疗组视力优于对照组,黄斑厚度小于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 消朦灵片有助于减轻视网膜脱离复位术后的黄斑水肿,促进视功能的恢复.
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消朦灵对糖尿病大鼠视网膜TNF-α及JAK/STAT信号转导通路的调控作用
目的:探讨消朦灵片对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和Janus激酶2/信号转导与转录激活子途径5(JAK2/STATS)信号通路的调控作用,及防治糖尿病视网膜病变的机理.方法:实验研究.选取50只SD雄性大鼠,随机抽取8只作为空白组.余42只以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导制作糖尿病大鼠模型;造模成功40只,随机分成模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只.模型组不予处理,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予消朦灵片0.1 g/100 g、0.2 g/100 g、0.3 g/100 g进行治疗.治疗4个月后观察各组大鼠体质量、血糖变化.通过光学显微镜及透射电子显微镜观察视网膜超微结构变化.采用Western Blot法检测TNF-α、JAK2/STAT5蛋白表达的变化.对相关数据行重复测量资料的方差分析及单因素方差分析.结果:空白组大鼠视网膜中TNF-α、JAK/STAT有少量表达,模型组表达较多,消朦灵低剂量、中剂量、高剂量组表达依次减少,其中高剂量组表达明显下降,差异有统计学意义(F=4.61、4.23、3.28,P＜0.05).生物光学显微镜下大鼠视网膜结构,空白组结构正常;模型组各层组织排列紊乱,视网膜水肿,毛细血管扩张明显,神经节细胞数量减少,细胞核固缩,内核层空泡变性;高剂量组视网膜各层排列欠规则,轻度水肿,神经节细胞及内核层数量减少.透射电镜下空白组大鼠视网膜结构正常;模型组外节膜盘中段断裂、溶解、溃变,线粒体嵴消失,排列不规则,视锥细胞形态不规则,核中染色质分布不均匀,毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄;高剂量组视网膜外节膜盘间隙扩大,排列欠整齐,部分线粒体肿胀变形,视锥细胞核染色欠均匀,毛细血管基底膜厚度不均匀.结论:消朦灵对糖尿病大鼠视网膜中TNF-α、JAK/STAT信号通路有显著的调控作用,能有效防止糖尿病视网膜微血管病变,延缓糖尿病视网膜病变的进程.
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消朦灵方对糖尿病大鼠视网膜新生血管的抑制作用研究
目的 探讨消朦灵对糖尿病大鼠的作用及其机制.方法 雄性SD大鼠30只,10只未造模作为正常对照组；将造模后成功的20只大鼠随机分为2组:治疗组给予消朦灵方灌胃,模型对照组给予等量温开水灌胃,观察消朦灵方对大鼠全身状态、体重、血糖、SOD、MDA以及视网膜结构的影响.结果 与正常对照组比较,模型对照组精神倦怠、萎靡、毛色枯稿无光泽渐呈黄色,甚至脱毛,裸露皮肤,粪便湿稀,量大；治疗组先出现精神倦怠、萎靡、毛色枯稿无光泽呈黄色,打绺,粪便湿稀,量大,继之排尿量逐渐减少,粪便量也逐渐减少.3组大鼠体重均增加,正常对照组增加多,治疗组次之,模型对照组增加少,P＜0.05,差异具有统计学意义.正常对照组血糖比较稳定,第6周、第10周治疗组的血糖明显低于模型对照组(P＜0.05),差异具有统计学意义.治疗组的SOD含量高于模型对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；模型对照组的MDA高于治疗组,差异具有统计学意义(P＜0.05).病理切片显示,空白组为正常结构；模型对照组视网膜可见较多新生血管,细胞变形,排列紊乱；治疗组视网膜上新生血管较对照组明显减少,细胞排列较规则,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 消朦灵方能减轻糖尿病大鼠部分相关症状,对血糖有一定程度的控制作用,还可以抑制糖尿病大鼠体内的自由基,改善体内氧化-抗氧化平衡状态,预防糖尿病视网膜病变的发生.
