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消朦灵对糖尿病大鼠视网膜TNF-α及JAK/STAT信号转导通路的调控作用
目的:探讨消朦灵片对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和Janus激酶2/信号转导与转录激活子途径5(JAK2/STATS)信号通路的调控作用,及防治糖尿病视网膜病变的机理.方法:实验研究.选取50只SD雄性大鼠,随机抽取8只作为空白组.余42只以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导制作糖尿病大鼠模型;造模成功40只,随机分成模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只.模型组不予处理,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予消朦灵片0.1 g/100 g、0.2 g/100 g、0.3 g/100 g进行治疗.治疗4个月后观察各组大鼠体质量、血糖变化.通过光学显微镜及透射电子显微镜观察视网膜超微结构变化.采用Western Blot法检测TNF-α、JAK2/STAT5蛋白表达的变化.对相关数据行重复测量资料的方差分析及单因素方差分析.结果:空白组大鼠视网膜中TNF-α、JAK/STAT有少量表达,模型组表达较多,消朦灵低剂量、中剂量、高剂量组表达依次减少,其中高剂量组表达明显下降,差异有统计学意义(F=4.61、4.23、3.28,P＜0.05).生物光学显微镜下大鼠视网膜结构,空白组结构正常;模型组各层组织排列紊乱,视网膜水肿,毛细血管扩张明显,神经节细胞数量减少,细胞核固缩,内核层空泡变性;高剂量组视网膜各层排列欠规则,轻度水肿,神经节细胞及内核层数量减少.透射电镜下空白组大鼠视网膜结构正常;模型组外节膜盘中段断裂、溶解、溃变,线粒体嵴消失,排列不规则,视锥细胞形态不规则,核中染色质分布不均匀,毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄;高剂量组视网膜外节膜盘间隙扩大,排列欠整齐,部分线粒体肿胀变形,视锥细胞核染色欠均匀,毛细血管基底膜厚度不均匀.结论:消朦灵对糖尿病大鼠视网膜中TNF-α、JAK/STAT信号通路有显著的调控作用,能有效防止糖尿病视网膜微血管病变,延缓糖尿病视网膜病变的进程.
