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复方当归注射液可减轻大剂量柴油机尾气颗粒物对雌性小鼠卵和卵裂球的损伤
目的 观察雌性小鼠亚急性接触柴油机尾气颗粒物(diesel exhaust particles,DEP)致卵和卵裂球损伤以及复方当归注射液对损伤的干预效果.方法 210只21 d ICR雌鼠随机分为对照组(A组)、DEP组(B组)、DEP+小剂量组(C组)、DEP+中剂量组(D组)和DEP+大剂量组(E组)(各42只),分别向小鼠咽后壁接种12.0 μg/μl DEP混悬液(B～E组)或载液(PBS,A组)各30μl,每3 d重复接种1次,共4次.末次DEP接触后3 d处死动物.C、D、E组首次接种日至处死前1 d,每日分别经腹腔给予复方当归注射液相当于生药75、150和300 mg各1次,连续给药12次.观察指标包括小鼠一般情况、体重;卵巢重量、卵巢重量/体重比值、卵巢组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;卵母细胞的存活率、胚泡破裂比率、第一极体释放率、受精率、线粒体DNA含量和超微结构变化.结果 (1)各组小鼠体重差异无统计学意义(P＞0.05).卵巢重量、卵巢重量/体重比值、卵巢SOD活性和GSH含量B组分别为(1.5±0.6)mg、(7.2±2.5)×10-5、(192.10±23.67)nU/mg prot和(262.40±31.60)nmol/mg prot,C组分别为(1.7±0.2)mg、(8.9±0.6)×10-5、(198.92±24.27)nU/rng prot和(271.66±14.58)nmol/mg prot,D组分别为(2.1±0.2)mg、(9.8±1.1)×10-5、(214.37±27.19)nU/mg prot和(285.93±9.55)nmol/mg prot,低于A组,分别为(3.3±1.5)mg、(15.4±7.3)×10-5、(292.30±40.03)nU/mg prot和(367.98±24.59)nmol/mg prot(P＜0.05或＜0.01);E组分别为(3.7±1.1)mg、(18.7±5.4)×10-5、(279.10±12.63)nU/mg prot和(353.59±10.61)nmol/mg prot,显著高于B组(P＜0.01);MDA含量B、C、D组分别为(3.88±0.35)nmol/mg prot、(3.62±0.19)nmol/mg prot和(2.63±0.34)nmol/mg prot,显著高于A组的(2.18±0.44)nmol/mg prot(P＜0.05或＜0.01),D、E组[(2.35±0.37 nmol/mg prot]显著低于B组(P＜0.01).(2)观察时间B、C组卵母细胞存活率以及B、C、D组第一极体释放率和24 h体外受精率显著低于A组(P＜0.05或P＜0.01),E组显著高于B组(P＜0.05);各组胚泡破裂比率均为100%.(3)卵母细胞线粒体DNA的拷贝数对数值,与A组比较,C、D、E组显著降低(P＜0.01);与B组比较,C、D组显著降低而E组显著升高(P＜0.01).(4)A组卵母细胞结构无明显改变;B、C组卵母细胞许多细胞器退变明显,部分细胞坏死;D组细胞内较多线粒体肿胀、空泡化,E组这些变化范围及程度均减小.结论复方当归注射液对雌性小鼠亚急性接触DEP所致的卵和卵裂球损害有治疗及保护作用.
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柴油废气颗粒的吸入对哮喘大鼠速发相反应的影响
目的 探讨柴油废气颗粒的吸入对哮喘大鼠速发相反应的影响.方法 选择Wistar雄性大鼠60只,随机分为6组,每组各10只.A组用生理盐水攻击,B组用卵清蛋白攻击,C、D、E、F组用卵清蛋白攻击以后继续吸入柴油废气颗粒(DEP)各1周、2周、3周和4周.所有抗原攻击结束1周以后,除A组用生理盐水激发30 min以外其他组均用卵清蛋白激发30 min,之后测定并比较气道阻力,观察支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的变化和肺组织病理学的改变,肺组织中自细胞介素5和γ干扰素的浓度,血清IgE变化等.结果 (1)A、B、C、D、E、F组在卵清蛋白激发后30 min时的气道阻力[cm H2O/(ml·s)]分别为(3.56±0.21)、(7.06±0.63)、(6.46±0.38)、(7.47±0.33)、(8.87±0.61)、(11.00±0.69).A组未发生气道高反应,B、C、D、E、F组的气道阻力均高于A组,E、F组高于B组,差异均有统计学意义.而各组在各时间点内的气道阻力比较同样有统计学意义(F=160.646,148.901,162.204,156.186,P均<0.01).DEP吸入的时间和气道阻力之间呈正相关(r=0.948,P<0.01).(2)血清IgE浓度在B、C、D、E、F组之间差异无统计学意义(P>0.05),但均高于A组(F=2.639,P<0.01).(3)支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等,以前者为主.中性粒细胞百分比(%)依次为(4.3±2.0)、(9.7±5.2)、(10.3±5.6)、(13.0±5.2)、(42.6±18.3)、(55.3±6.9),E、F组高于A组和B组,组间差异有统计学意义(F=114.226,P<0.01).(4)肺组织病理切片中可以看到A组上皮细胞完整,气道周围未见炎症细胞的浸润,以纤毛柱状上皮细胞为主,仅有少量的杯状细胞,基底膜未见纤维化.随着DEP吸入,逐渐出现上皮细胞的坏死、中断、脱落,杯状细胞增生,气道周围的炎症细胞浸润等改变.(5)肺组织中自细胞介素浓度(pg/mg)在B组(12.8±2.8)和C组(17.1±5.2)、E组(18.6±4.2)间差异有统计学意义(F=4.236,P<0.01),各组大鼠肺组织中γ干扰素的浓度之间比较差异无统计学意义(F=1.185,P>0.05).结论 DEP的吸入加重了哮喘大鼠的速发相反应.
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以甲醇和汽油为燃料的汽车尾气对RAW 264.7细胞的细胞毒性及对其增殖和凋亡的影响
目的研究以甲醇和汽油为燃料的汽车尾气(以下简称甲醇车尾气和汽油车尾气)对小鼠RAW 264.7细胞的细胞毒性及对其增殖和凋亡的影响.方法用甲醇车尾气和汽油车尾气对RAW 264.7细胞染毒,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法确定受试物的染毒剂量.RAW 264.7细胞分甲醇车尾气组(分别用0.007 8、0.015 6、0.031 25、0.062 5、0.125L/ml的甲醇车尾气染毒)和汽油车尾气组(染毒剂量与甲醇车尾气组相同),并分别设空白对照组.分别对各个组进行乳酸脱氢酶(LDH)活力测定、细胞形态学观察、检测细胞周期并计算细胞增殖指数及计算凋亡率.结果在MTT试验中,汽油车尾气组在0.125、0.5、1、2、4L/ml剂量组的光密度(OD)值低于对照组(P＜0.01),甲醇车尾气组在0.5、1、2、4L/ml剂量组的OD值低于对照组(P＜0.01).汽油车尾气组在0.125 0.062 5、0.031 25 L/ml剂量组的LDH活力高于对照组(P＜0.05);汽油车尾气组0.031 25、0.062 5 L/ml剂量组和甲醇车尾气组0.062 5 L/ml剂量组的细胞增殖指数低于对照组(P＜0.05);甲醇车尾气组和汽油车尾气组在0.015 6、0.031 25、0.062 5 L/ml剂量组凋亡率均高于对照组(P＜0.05).结论同等剂量下甲醇车尾气的细胞毒性明显大于汽油车尾气;汽油车尾气和甲醇车尾气对RAW 264.7细胞株凋亡的影响相近;汽油车尾气对细胞增殖的抑制作用略大于甲醇车尾气.
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汽油车尾气的致突变性和致癌性研究进展
该文主要对以汽油为燃料的汽车发动机尾气(简称汽油车尾气)的致突变性和致癌效应的实验研究和流行病学调查进展进行综述.研究表明汽油车尾气对细菌、动物和人均具有明显的遗传毒性和致突变性,但在致癌性方面,动物吸入致癌实验未见新的报道,而流行病学研究的结果仍缺乏一致性.
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乙醇-柴油混合燃料排放物的遗传毒性检测及分析
目的了解在柴油中掺烧不同比例乙醇对柴油机工作时污染排放的影响,为寻找节能、低污染汽车燃料提供科学依据.方法采用Ames试验、彗星试验及色谱-质谱联用仪对不同比例乙醇-柴油(体积比为0:100、5:95、10:90、20:80)混合燃料排放颗粒提取物(E0、E5、E10、E20)进行了遗传毒性检测和16种多环芳烃测定及分析.结果不同比例乙醇-柴油混合燃料燃烧后排放颗粒提取物在Ames试验和彗星试验中均为阳性反应,表明其具有明显的致基因突变及DNA损伤作用.其中不掺烧乙醇的柴油排放物(E0)遗传毒性作用明显,掺体积分数为5%的乙醇的排放物(E5)遗传毒性降低,增加掺烧乙醇的比例,排放物的毒性作用又逐渐增强.多环芳烃的测定结果显示,不掺烧乙醇排放物比排量较高(77.19μg·kw-1·h-1),掺烧体积分数为5%的乙醇可降低比排放量(62.43μg·kw-1·h-1),增加掺烧乙醇比例,比排量又出现明显的增加(107.15μg·kw-1·h-1).其结果与基因突变试验和DNA损伤试验结果有一定的正相关.结论与纯柴油或高比例掺烧乙醇相比较,掺燃体积分数为5%的乙醇的柴油燃料可降低燃烧排放物中多环芳烃的比排放量和燃烧排放物的遗传毒性.
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柴油车尾气颗粒物提取物对V79细胞内游离钙离子的影响
目的 探讨柴油车尾气颗粒物有机提取物(DEPE)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79)胞内游离Ca2+[Ca2+]i的影响及其机制.方法 采用Ca2+指示剂Fura-2/AM荧光负载检测技术,研究DEPE对细胞内[Ca2+]i浓度的影响.结果 在一定剂量范围内,随着DEPE染毒剂量增加或时间延长,细胞内[Ca2+]i浓度升高,与胞内钙库释放和胞外Ca2+内流有关,并以胞外Ca2+内流为主.结论 DEPE能致细胞内[Ca2+]i升高,氧化损伤是导致细胞内[Ca2+]i升高的机制之一.
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柴油废气颗粒吸入对哮喘大鼠迟发相反应的影响
[目的]探讨哮喘大鼠吸入不同时程柴油废气颗粒(DEP)后哮喘迟发相反应的变化情况,即DEP吸入对哮喘大鼠的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠随机分为6个组,A组给予生理盐水攻击,B组给予卵蛋白攻击,C,D,E,F组先给予卵蛋白攻击,再分别吸入DEP 1,2,3,4周.攻击结束1周后用生理盐水激发A组大鼠30min,用卵蛋白激发其余各组大鼠30min,24h后行乙酰胆碱激发试验,测定气道阻力,比较每组大鼠被乙酰胆碱激发后终气道阻力与基础气道阻力比值的变化,即气道反应性的变化,并观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数的变化,检测血清IgE水平和肺组织中IL-5,IFN-γ水平并观察病理变化等.[结果]A组未发生气道高反应性,其余各组大鼠气道阻力比值均较A组增高,且E,F组较B组明显增高,差异均有统计学意义;DEP的吸入时程与气道阻力比值呈正相关(r=0.886).B,C,D,E,F组肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数、血清IgE及肺组织IL-5水平均显著高于A组,且E,F组嗜酸性粒细胞数显著高于B组,D,E,F组肺组织中IL-5水平明显高于B组.差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IL-5水平呈正相关(r=0.583);B,C,D,E,F组肺组织IFN-γ水平与A组比较明显降低, E,F组较B组明显降低,差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.550).肺组织病理观察表明,A组大鼠气道上皮细胞完整,气道周围未见炎症细胞浸润,以纤毛柱状上皮细胞为主,仅有少量的杯状细胞, 基底膜未见纤维化;随着DEP吸入时程的延长,大鼠气道逐渐出现上皮细胞的坏死、中断及脱落,杯状细胞增生,气道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化等改变.[结论]柴油废气颗粒的吸入通过促进Th2淋巴细胞活性,加重哮喘大鼠迟发相反应.
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柴油机尾气颗粒物对小鼠精子质量的影响
目的 研究柴油机尾气颗粒物(DEPs)对小鼠精子质量的影响.方法 21～22g健康成年ICR雄鼠随机分为对照组(PBS)、高剂量染毒组、中剂量染毒组、低剂量染毒组,每组6只.每组雄鼠乙醚麻醉后,通过咽后壁吸入的方式分别吸入PBS、360.0、90.0和24.0 μg DEPs,每周2次,连续染毒4周,于第6周处死,检测并比较小鼠体重、睾丸及附睾重量,脏器(睾丸、附睾)系数、精子密度、总活力,体外受精率等指标.结果 组间睾丸重量、睾丸系数比较差异无统计学意义(P＞0.05).剂量为360.0、90.0 μg DEPs的小鼠染毒组与PBS组、24.0 μg DEPs小鼠染毒组比较,附睾重量、附睾系数有显著增加(P＜0.05);而精子密度、总活力、受精率显著F降(P＜0.05).总活力和受精率之问呈正相关(P=0.000).结论 中、高剂量染毒(360.0、90.0 μg DEPs/小鼠)可以降低健康成年雄性ICR小鼠精子质量,低剂量(24.0μg DEPs/小鼠)则无显著影响.
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汽车尾气对男性生殖功能的影响
近半个世纪以来,正常男子精子密度平均减少了40%～50%,而且精了数帚还在以每年2%的速度下降,将来男性不育症发生率可能高于目前文献报道的12%～15%,甚至达到30%以上[1].1994年在开罗召开的国际人口与发展大会上提出了"2015年人人享有生殖健康"的宏伟目标.
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机动车尾气雄性生殖毒性的研究进展
本文主要从机动车尾气对动物、动物后代的生殖毒性及人群流行病学研究以及人类对机动车尾气生殖毒性的保护性研究等方面,就机动车尾气对雄性生殖毒性的研究新进展进行了综述,旨在对机动车尾气的生殖毒性有更全面的认识.
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汽车尾气持续暴露致雄性小鼠生精功能损伤模型的建立和评估
目的 通过模拟汽车尾气持续暴露伤害,探讨汽车尾气对雄性小鼠生精组织的损伤和功能的影响.方法 将20只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分成暴露组和对照组,每组10只.在相同实验环境中对暴露组实施稳定的尾气暴露后,采用气体成分检测、血气分析方法从缺氧角度比较2组差异;通过脏器系数、HE染色和计算机辅助精子分析等方法,从形态和功能的角度比较对照组与暴露组的差异;检测血浆及生精组织一氧化氮(NO)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC),从氧化水平比较对照组与暴露组的差异.结果 装置内成分检测发现,从暴露开始到暴露结束氧含量、二氧化硫含量、PM2.5含量恒定,暴露组小鼠进行血气分析发现无缺氧表现,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,暴露组睾丸、附睾脏器系数差异无统计学意义(P＞0.05),睾丸组织生精细胞排列稀疏且生精层明显减少,同时出现空泡样改变,管腔内精子减少;计算机辅助精子分析发现暴露组精子数量和质量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,暴露组的血浆及生精组织T-AOC水平明显下降,血浆及生精组织NO水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 汽车尾气的持续暴露损伤了雄性C57BL/6小鼠的生精组织和功能,而这一损伤可能与血浆和生精组织氧化水平的改变相关.
