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单纯疱疹病毒性角膜炎感染的临床诊断及治疗
目的：研究单纯疱疹病毒性角膜炎角膜组织病毒潜伏感染的临床诊断及治疗的过程，为临床合理诊治提供依据。方法选取2010年3月－2013年10月进行治疗的98例单纯疱疹病毒性角膜炎患者为研究对象，所有患者随机分为两组，各49例，试验组患者采用PCR检查与综合疗法治疗，对照组患者采用常规免疫荧光检查与治疗；观察两组患者角膜组织病毒潜伏感染的临床诊断和治疗效果，并采用SPSS 15．0软件进行统计分析。结果对照组患者免疫荧光检测后阳性检出率83．7％，试验组患者PCR检测后阳性检出率95．9％，试验组的阳性检出率明显高于对照组；患者治疗后总有效率对照组85．7％，试验组患者为98．0％，试验组的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 PCR检查以及综合疗法对临床诊断和治疗单纯疱疹病毒性角膜炎角膜组织病毒潜伏感染灵敏度高、疗效确切，有利于患者的康复。
关键词： 单纯疱疹病毒性角膜炎 病毒潜伏 感染 诊断及治疗 -
神经生长因子对单纯疱疹病毒性角膜炎的治疗作用与机制
单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)是由单纯疱疹病毒所致的角膜炎,是世界范围内致盲的一个重要原因,而其复发性及对阿昔洛韦日渐增加的耐药性让医师在治疗过程中感到棘手,寻求可替代的药物成为未来的趋势.神经生长因子(NGF)现认为不仅存在于神经系统中,也存在于多种组织中,并且作为一种免疫调节因子发挥作用.NGF及其受体也存在于角膜上.近年有学者在动物模型以及临床上将其用于HSK的治疗,取得了很好的效果.本文将NGF对HSK的作用,以及其影响角膜损伤修复、角膜神经再生、Toll样受体通路及维持病毒潜伏状态等相关机制进行综述,为后续研究方向提供参考.
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DC-SIGN诱导的信号通路在HIV-1前病毒活化中的作用
目的：研究HIV-1 gp120蛋白与DC-SIGN结合对HIV-1前病毒的活化作用及其信号通路机制。方法将DC-SIGN表达质粒和HIV-15’末端重复序列（5’LTR）报告质粒转染293T细胞，以HIV-1 gp120蛋白、野生型HIV-1、VSV-G-pNL4.3假病毒分别刺激，检测HIV-15’LTR的活性。慢性感染HIV-1的CEM-Bru 细胞转染DC-SIGN表达质粒，以HIV-1 gp120蛋白刺激，检测HIV-1 Tat mRNA和HIV-1 p24蛋白表达水平。特异性抑制ERK、P38和NF-κB信号通路，再用gp120刺激DC-SIGN（＋） CEM-Bru 细胞，检测HIV-1前病毒的活化。结果在DC-SIGN（＋）293T细胞中，HIV-15'LTR可以被HIV-1 gp120激活。 HIV-1 gp120蛋白及DC-SIGN刺激DC-SIGN（＋） CEM-Bru后，HIV-1 Tat mRNA和HIV-1 p24蛋白表达水平明显升高，提示其早期和晚期HIV-1前病毒复制，用抗体阻断DC-SIGN可抑制潜伏HIV-1活化。 HIV-1 gp120／DC-SIGN 通过NF-κB信号通路在激活潜伏HIV-1前病毒。结论 HIV-1 gp120可通过结合DC-SIGN激活NF-κB信号通路介导HIV-1前病毒活化。
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清除人类免疫缺陷病毒感染新策略研究进展
尽管HAART能有效降低HIV感染的发病率和死亡率,但长远影响尚不明确.过去几年关于HIV病毒储存库的特征性描述有利于我们更好地理解成功消除体内HIV的策略,因此清除HIV感染重新受到关注.此文主要描述了达到彻底治愈HIV的目标需要克服的主要障碍以及新研究策略.
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泪腺作为潜在人免疫缺陷病毒储存库的分子机制研究
背景 获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的以全身免疫系统严重损害为特征的感染性疾病,目前主要的治疗方法是高效抗逆转录病毒疗法(HAART),但不能彻底清除患者体内的免疫缺陷病毒(HIV),目前认为是病毒潜伏于HIV储存库所致.研究证实HAART治疗后患者血浆中HIV载量检测阴性的AIDS患者的泪液中发现了HIV,因此探索其眼部储存库是非常重要的. 目的 探讨泪腺组织是否具有HIV储存库的分子基础以及HIV感染泪腺组织的发生机制.方法 收集2013年11月至2015年12月在北京协和医院因泪腺良性疾病行泪腺手术获得的泪腺组织标本14例,其中13例来自于HIV阴性患者,l例来自于HIV阳性患者.13例HIV阴性患者临床诊断为泪腺脱垂者9例和泪腺炎者4例,病理诊断为正常泪腺组织者12例和泪腺间质淋巴组织增生者l例.HIV阳性患者的临床诊断为泪腺炎,病理诊断为泪腺间质淋巴组织增生.将12例HIV阴性和1例HIV阳性患者的泪腺组织标本用石蜡固定切片,采用免疫组织化学法检测泪腺标本中HIV受体CD4及CXC趋化因子受体4(CXCR4)和CC趋化因子受体5(CCR5)分子的表达;1例HIV阴性患者的泪腺组织标本制备成新鲜冰冻切片,采用免疫荧光染色对泪腺标本中CD4及CXCR4和CCR5分子的表达进行验证. 结果 免疫组织化学染色显示,HIV阴性患者泪腺组织CD4分子染色背景强,为可疑阳性表达;各例标本中多数泪腺上皮细胞可见CXCR4表达,定位于细胞质和细胞核,少数泪腺上皮细胞不表达CXCR4;在各例标本中少数泪腺上皮细胞中CCR5呈局灶阳性表达,主要位于细胞质和细胞核,多数泪腺上皮细胞不表达CCR5.HIV阳性患者泪腺组织中CD4分子染色背景强,为可疑阳性表达;CXCR4及CCR5在泪腺上皮细胞中为阳性表达;间质组织中可见大量散在淋巴细胞,其CD4、CXCR4及CCR5均为阳性表达.免疫荧光染色显示,HIV阴性患者泪腺组织中CD4、CXCR4、CCR5均呈红色荧光,CD4呈线状及片状分布,主要定位于泪腺上皮细胞的细胞膜,而CXCR4和CCR5则呈现散在点状分布,定位于泪腺上皮细胞的细胞质. 结论 HIV相关分子受体CD4及其辅助受体CXCR4、CCR5在泪腺上皮细胞均呈阳性表达,泪腺上皮细胞具有受到HIV感染和成为HIV储存库的分子基础.
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急性视网膜坏死发病机制的研究进展
急性视网膜坏死(ARN)是一种少见的病毒感染性疾病,其致病病毒主要是疱疹病毒,易引起视网膜脱离等并发症,故视力预后较差.ARN的发生和发展主要为感染与抗感染的过程,包括病毒入侵、播散、潜伏活化及机体免疫应答等方面.病毒进入宿主细胞是病毒表面蛋白与宿主细胞表面受体结合的过程,病毒感染后可潜伏于眼部相关的神经组织及眼内组织中.研究表明,病毒感染后可活化机体的免疫系统,诱发免疫细胞吞噬病毒、活化其他免疫细胞、产生细胞因子并介导炎症反应等,从而起到清除病毒、控制感染的目的,这些免疫细胞及细胞因子相互作用,共同参与ARN的发病过程.就病毒入侵、播散及机体免疫等与ARN发生和发展的关系进行综述.
