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类风湿关节炎活动期活化T淋巴细胞的检测
目的研究类风湿性关节炎(RA)活动期外周血活化T淋巴细胞的水平.方法采用免疫荧光染色法和流式细胞仪检测20例RA患者及11例正常人外周血CD4+、CD134+及CD4+CD134+的细胞数.结果正常组CD4+细胞数(28.85±1.52)%,CD134+细胞数(9.55±0.59)%,CD4+CD134+细胞数(6.72±0.48)%;RA组CD4+细胞数(34.39±1.33)%,CD134+细胞数(15.92±1.14)%,CD4+CD134+细胞数(10.11±0.71)%.两组比较,差异均有显著性(PCD4=0.0140、PCD134=0.0004、PCD4CD134=0.0025).结论活化T淋巴细胞水平在RA活动期升高,可以使我们进一步了解其作用机理,对RA的防治具有重要意义.
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组织相容性抗原CD45RO肿瘤坏死因子在桥本氏甲状腺炎和亚急性甲状腺炎的表达与免疫损伤的关系及临床意义
目的:探讨活化T淋巴细胞、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、组织相容性抗原(HLA-DR)在桥本氏甲状腺炎(HT)和亚急性甲状腺炎(SAT)发病过程中的作用,为深入对两病的免疫损伤机理、临床治疗的认识提供理论依据.方法:应用组织化学、免疫组织化学技术(S-P法),观察活化T淋巴细胞标志CD45RO、TNF-α、HLA-DR的单克隆抗体在43例HT和42例SAT患者甲状腺组织中的表达.结果:除正常甲状腺外,各例标本浸润的单个核细胞(TG-MNC)均呈现不同程度的单抗阳性染色.在HT和SAT中:①CD45RO、HLA-DR在其TG-MNC阳性率表达上HT高于SAT,有显著差异(0.01＜P＜0.05),TNF-α在其TG-MNC阳性率表达上有极显著差异(P＜0.01);②甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)的DR表达程度HT明显高于SAT,有显著差异(0.01＜P＜0.05),HT中TEC的DR的表达程度与MNC、激活T淋巴细胞、TNF-α均呈正相关(r分别为0.7372、0.8744、0.8633,P均＜0.01),而与TNF-α的表达无关.本研究TNF-α的表达HT显著高于SAT,二者比较有显著差异(P＜0.05).SAT中TEC的DR抗原表达程度与MNC、激活T淋巴细胞呈正相关(r分别为0.7332、0.7931、P均＜0.01).结论:活化T淋巴细胞、TNF-α、HLA-DR在HT和SAT的发病过程中起重要作用,支持二者发病与自身免疫有关.而对于甲状腺滤泡上皮的损伤TNF-α的作用HT比SAT更明显.TEC的DR抗原的异常表达同时为临床药物治疗自身免疫性甲状腺疾病(设法抑制减轻DR抗原表达)提供了一个新的重要参考指标.
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乳腺癌患者外周血淋巴细胞10种表型的检测及其意义
目的:通过比较乳腺癌患者与正常人群及女性肺癌患者外周血淋巴细胞10种表型的变化,探讨淋巴细胞亚群检测对乳腺癌患者的临床应用价值.方法:采用四色免疫荧光标记流式细胞仪分析技术.结果:与正常对照组比较,乳腺癌组CD3+、CD4+细胞百分数及CD4 +/CD8+比值明显下降(P=0.000 0,P=0.036 1),而CD8+和CD3+ CD16+ CD56+细胞两组间比较差异无统计学意义(P =0.959 4,P=0.353 2),静止总T淋巴细胞比例下降(P =0.018 9)、活化B淋巴细胞和调节性T细胞比例升高(P=0.000 0,P=0.002 3);与女性肺癌组比较,乳腺癌组CD3+细胞和CD4+细胞明显下降(P =0.0021,P=0.0002);CD8+细胞、CD3-CD16+ CD56+细胞和CD4 +/CD8+比值2组间比较差异无统计学意义(P =0.413 6,P=0.800 8,P =0.413 6),静止总T淋巴细胞和抑制性T细胞比例降低(P =0.010 2,P=0.021 7),活化总T淋巴细胞、活化B淋巴细胞、细胞毒性T细胞和调节性T细胞均升高(P=0.000 0,P=0.000 6,P=0.000 0,P=0.002 9).结论:这些受检乳腺癌患者的免疫功能下降明显.但是可能仍处于代偿阶段,并未受到深度抑制.
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流式细胞术检测慢性再生障碍性贫血患者T细胞活化的研究
[目的]探讨T细胞活化在再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)发病机制中的作用.[方法]通过流式细胞术检测CD25+/CD3+CD4+、CD69+/CD3+CD4+、HLA-DR/CD3+CD4+、CD25+/CD3+CD8+、CD69+/CD3+CD8+、HLA-DR/CD3+CD8+T细胞在慢性AA组患者外周血中的表达水平,并取61例患者为AA组与30例非血液系统疾病对照人群为对照组子比较.[结果]AA组CD25+/CD3+CD4+T细胞比例为8.04％,对照组为6.75％,P＜ 0.05,有统计学意义.AA组HLA-DR/CD3+CD8+T细胞比例为15.90％,显著高于对照组6.40％(P＜0.01).[结论]T细胞异常活化可能在再障发病或病情进展过程中发挥重要作用.
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催乳素对刀豆蛋白A诱导活化T淋巴细胞免疫应答的影响
目的 研究催乳素(PRL)对刀豆蛋白A(ConA)诱导活化T淋巴细胞的影响,探讨PRL在T淋巴细胞活化中的作用.方法 用25μg/L的PRL与500μg/L的溴隐亭(Brc)单独或联合刺激5 mg/L ConA诱导活化的CD4+ T淋巴细胞系JurkatE6-1细胞,实验设置空白对照组、ConA组、ConA和PRL联合刺激组(PRL组)、ConA和Brc联合刺激组(Brc组)、ConA和PRL及Brc联合刺激组(PRL-Brc组),药物刺激48 h后,Trizol法提取Jurkat E6-1细胞总RNA,反转录后,利用PCR技术检测TNF受体相关因子6(TRAF6)基因的表达,利用反转录酶PCR技术检测TNF超家族成员4(TNFSF4)和相对分子质量为37 000的杀伤特异性分泌蛋白(KSP37)基斟的表达.结果 与空白对照组、ConA组比较,PRL组和Brc组活化T淋巴细胞TRAF6、TNFSF4、KSP37基因的表达显著降低(Pa<0.05);与PRL组和Brc组比较,PRL-Brc组可明显逆转PRL对活化T淋巴细胞TRAF6、TNFSF4、KSP37基因表达的抑制(Pa><0.05);与空白对照组比较,PRL-Brc组可明显抑制活化T淋巴细胞TRAF6基因的表达(Pa<0.01),KSP37及TNFSF4的表达高于空白对照组但是无统计学意义(Pa>0.05);与ConA组比较,PRL-Brc组町明显抑制活化T淋巴细胞TRAF6、TNFSF4、KSP37基因的表达(Pa<0.01).结论 生理浓度的PRL可以通过抑制活化T淋巴细胞中TRAF6、TNFSF4、KSF37的表达参与T淋巴细胞应答;Brc可通过拮抗PRL对活化T淋巴细胞的TRAF6、TNFSF4、KSP37的抑制用于治疗PRL引起的疾病.
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胃泌素拮抗剂和活化T淋巴细胞联合应用对结肠癌细胞的杀伤作用
目的:探讨联合应用胃泌素拮抗剂和CD28/CD80单克隆抗体共刺激活化的健康人外周血T淋巴细胞(PBLs)在体外对结肠癌细胞株HT-29的杀伤作用.方法:分离与体外培养外周血PBLs,并用CD28/CD80共刺激活化PBLs;用含活化的PBLs和(或)胃泌素拮抗剂CI-988的RPMI 1640培养基培养HT-29细胞.MTT法检测2者对HT-29细胞的杀伤率,并用电镜观察效应细胞杀伤结肠癌细胞株HT-29的超微结构及HT-29细胞的凋亡情况.结果:胃泌素拮抗剂与活化PBLs合用,对结肠癌细胞株HT-29的杀伤率((95.81±1.99)%)大于单用胃泌素拮抗剂((66.36±1.31)%)(P＜0.05).电镜结果显示,效应细胞作用12 h肿瘤细胞就发生部分坏死,部分肿瘤细胞可见凋亡.结论:联合应用活化的PBLs和胃泌素拮抗剂CI-988可以提高对结肠癌细胞株HT-29 杀伤作用.活化的淋巴细胞杀伤结肠癌细胞可能是通过诱导肿瘤细胞坏死及凋亡2条途径来实现.
