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载脂蛋白E与过氧化体增殖物激活型受体-γ基因多态性的相互作用及其与冠心病的关系
目的探讨载脂蛋白E (apo E)基因多态性与过氧化体增殖物激活型受体(PPAR-γ)C161→T变异对冠心病的交互作用.方法采用聚合酶链式反应-限制性片段多态性方法测定apo E及PPAR-γ基因多态性.结果 apo E4等位基因频率在冠心病组明显高于对照组(13.05% 比 7.35%,P<0.05),而冠心病组PPAR-γ CT基因型(22.7%)显著低于对照组(34.4%).PPAR-γ CT基因型影响apo E4基因型与血脂的关系.apo E4与PPAR-γ CT基因型的对冠心病有显著交互作用(P=0.039).结论 PPAR-γ CT基因型与apo E4基因型对血脂水平存在交互作用,同时PPAR-γ CT基因型影响apo E4与冠心病的关系.
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过氧化体增殖物激活型受体-γ对巨噬细胞脂蛋白受体和炎症因子表达效应的研究
目的探讨配体曲格列酮(Trog)活化的过氧化体增殖物激活型受体-γ(PPAR-γ)对脂蛋白介导的巨噬细胞脂蛋白受体和炎症因子表达的影响.方法采用密度梯度超速离心法获得低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL),用Cu2+LDL氧化修饰为氧化LDL;通过免疫组织化学、Northern杂交和激光扫描共聚焦显微镜检测巨噬细胞清道夫受体A(SRA)、VLDL受体(VLDLR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及PPAR-γ的表达或活化状态.结果 Trog活化的PPAR-γ能抑制巨噬细胞SRA、VLDLR、TNF-α和MMP-9的mRNA以及蛋白表达.结论 PPAR-γ抑制巨噬细胞脂质摄取和炎症因子表达的效应,对防治急性冠状动脉综合征可能起着一定的作用.
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过氧化物酶体增生物激活受体γ的表达与肺癌生长机制研究
目的研究过氧化物酶体增生物激活受体γ( PPAR γ)经配体活化后抑制肺癌生长的机制.方法通过 RT-PCR和 Western blot检测肺癌细胞株上 PPAR γ的表达,并通过 MTT和细胞计数检测经 PPAR γ的配体作用后的细胞增殖情况,以 TUNEL检测细胞的凋亡情况.结果两种细胞株上均有 PPAR γ的表达; PPAR γ的配体作用后明显抑制细胞生长,且与时间和剂量有关;经配体活化的 PPAR γ能诱导细胞凋亡,使其增殖受抑.结论 PPAR γ在肺癌细胞上表达,经配体活化后能通过诱导凋亡而抑制肺癌细胞的生长,作为肺癌治疗的新靶点.
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成体干细胞及其定向干细胞构成中医经络系统--开展实验验证抢占生命科学发展的前沿
众所周知,近四年来,干细胞已经成为生命科学领域活跃、有影响的学科之一,干细胞生物工程将对生命科学乃至整个人类生活产生重大影响.鲜为人知,中医学的奠基之作<黄帝内经>早在2500年前就深刻地指出,人体内存在经络系统,称之为"决死生"、"处百病"的"灵枢",即灵验的"本源"与"中枢".本文认为,经络系统就是由分布在组织中的成体干细胞及其定向干细胞构成的复杂的巨系统,经穴、络穴是成体干细胞及其定向干细胞自我增殖形成的富集点-干细胞巢(Stem cell niche),经脉、络脉的分类对应着成体干细胞的划分归类[1].笔者由衷地期望,我国研究中医经络的专家学者与研究干细胞的专家学者,携起手来积极地开展实验验证,确保不会出现"墙内开花,墙外香"-新近报导"中国科学家在SARS病毒第一轮科研竟争中败北",共同抓住机遇走在当今世界生命科学发展的前沿.
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成体干细胞及其定向干细胞构成中医经络系统--兼论中医五行藏象理论与现代生物学的融合
本文认为,中医学不仅仅是建立在生成论、功能学基础之上的"经验医学",也是建立在结构论、形态学基础之上的"实验医学".李时珍<奇经八脉考>日:"内景隧道,惟返观者能照察之".古代的返观者(如中国儒家、道家修行者与印度瑜珈修行者)描述的经穴、络穴,实质是成体干细胞及其分化产生的定向干细胞自我增殖形成的富集点-干细胞巢(Stem cell niche)[1].古代的返观者早已认识到细胞内微体(microbody)的存在及其重要性,并且用阴阳(这里指营卫二气及其翻译产物)五行系统来阐述内质网(为土)、高尔基复合体的扁平囊泡(为金)与大囊泡(为木)、线粒体(为火)与溶酶体(为水)五大细胞器的功能特性及其相生相克关系.
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成体干细胞及其定向干细胞构成中医经络系统--兼论癌细胞形成的基因表达机制
古代中国的经络学说与古代印度的脉气学说,提示了人体成体干细胞及其定向干细胞在组织中的循行分布规律,即经穴、络穴是成体干细胞及其定向干细胞自我增殖形成的富集点--干细胞集(stem cell niche),经脉、络脉的分类对应着成体干细胞及其定向干细胞的划分归类[1]～[6].本文进一步地阐述了定向干细胞分化产生各级分化细胞的基因表达机制,指出外源性高等级微体的长期性寄生导致宿主定向干细胞转化成为癌细胞.
