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非对称性二甲基精氨酸诱导内皮祖细胞氧化应激损伤及L-精氨酸的保护作用
目的:研究非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对人脐带血内皮祖细胞氧化应激影响及观测L-精氨酸对内皮祖细胞的保护作用.方法:从脐带血中分离出内皮祖细胞,细胞随机分5组:对照组,ADMA组,ADMA+L-精氨酸组,ADMA+PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸酯)组,L-精氨酸组.运用荧光染料检测细胞活性氧的产生.逆转录多聚酶链反应检测还原型辅酶Ⅱ氧化酶亚基及细胞内抗氧化剂超氧化物歧化酶mRNA变化.结果:①ADMA显著增加细胞内活性氧的生成;L-精氨酸和抗氧化剂(PDTC)能抑制ADMA刺激后的细胞内活性氧产生.②ADMA诱导还原型辅酶Ⅱ氧化酶p22phox亚基、gp91phox亚基mRNA的表达明显上调,L-精氨酸和抗氧化剂(PDTC)能阻断这些基因的上调.但ADMA对抗氧化剂超氧化物歧化酶mRNA表达没有影响.结论:ADMA可能通过诱导氧化应激,抑制内皮祖细胞的生物学活性,影响内膜的再生化,而给与外源性L-精氨酸能起到保护作用.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 L-精氨酸 活性氧 还原型辅酶Ⅱ氧化酶 -
不同剂量Apocynin对重症急性胰腺炎模型大鼠肠组织的保护作用
目的：探讨还原型辅酶Ⅱ氧化酶（NOX）抑制剂apocynin对重症急性胰腺炎（SAP）模型大鼠肠道损伤的保护作用及剂量关系。方法53只SPF级Wistar大鼠随机分为假手术组（SO组，10只）、SAP模型组（SAP组，12只）、apocynin低剂量组（25 mg/kg，11只）、中剂量组（50 mg/kg，10只）、高剂量组（100 mg/kg，10只）。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备SAP模型，造模前30 min，各剂量组注射apocynin干预。造模后12 h记录大鼠存活情况，测定各组腹水量、血清淀粉酶（AMY）、丙氨酸转氨酶（ALT）和肌酐（Cr）水平，并取胰腺、回肠组织行HE染色，进行组织病理学分析。结果 SAP组死亡2只，apocynin低剂量组死亡1只。SAP组大鼠腹水量、AMY、ALT、Cr水平、胰腺病理评分、回肠病理分级均较SO组明显升高（P＜0.05）。低剂量组Cr、肠病理分级较SAP组降低，其他指标与SAP组比较差异无统计学意义。中、高剂量组腹水量、AMY、Cr、胰腺病理评分、肠病理分级均较SAP组降低（P<0.05）。高剂量组ALT、Cr水平较中剂量组升高（P＜0.05）。结论 Apocynin可改善SAP模型大鼠症状并减轻肠损伤，这可能与其抑制NOX活性有关，50 mg/kg可能是佳剂量。
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Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶在糖尿病肾病中的作用
Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶的激活,都能够促进糖尿病肾病的发生发展.Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶可能也存在着某些联系,研究二者之间的关系与相关机制,对发现治疗糖尿病肾病的新药可能具有重要的意义.本文首先介绍了Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶及二者的激活因素,然后总结了二者在糖尿病肾病中对肾脏血流动力学、滤过功能以及肾内基质的影响,后简要介绍了与二者相关的糖尿病肾病药物治疗靶点.
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NADPH氧化酶在大鼠心肌梗死后左室重构中的作用
目的 探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶在大鼠心肌梗死后左室重构中的作用.方法 25只SD大鼠随机分为四组:心肌梗死组(A组,7只)、心肌梗死+夹竹桃麻素15 mg·kg-1·d-1组(B组,6只)、假手术组(C组,6只)和假手术+生理盐水组(D组,6只).6周后处死大鼠,称取心脏和左室重量,ELISA法检测胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并分析其与左室射血分数(LVEF)的关系.结果 与A组相比,B、C、D组心脏及左室重量指数、胶原蛋白Ⅰ含量及Ⅰ/Ⅲ比值、心肌细胞凋亡指数均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而LVEF则显著增高(P＜0.01).心肌细胞凋亡指数与LVEF呈负相关(r=-0.757,P＜0.01).结论 心肌梗死后NADPH氧化酶激活可能是导致左室重构的重要原因之一.
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还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制剂夹竹桃麻素对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用
目的 探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apocynin)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道损伤的的保护作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(SO组,n=8)、重症急性胰腺炎组[SAP组,按时间分3、12、24 h亚组(n=8)]、Apocynin预处理组(APO组,n=8)、Apocynin药物对照组(APO-CON组,n=8).SAP大鼠胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型.APO组造模同SAP组,在造模前30 min股静脉注射Apocynin (50 mg/kg),SO组仅翻动胰腺后关腹,APO-CON组仅行股静脉注射Apocynin(50 mg/kg),余同SO组.全自动生化仪检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)及脂肪酶(LIP)水平.苏木素-伊红(HE)染色观察各组胰腺组织及回肠组织病理改变.采用免疫组织化学法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)及核转录因子-κB (NF-κB)回肠组织的表达.透射电镜下观察回肠黏膜上皮细胞超微结构改变.结果 与SO组AMY、LIP胰腺病理评分及回肠病理评分(1 236.00±155.72、90.50±9.60、0.24±0.07、0.34±0.18)比较,SAP组大鼠血清AMY、LIP、胰腺和回肠病理评分升高明显(4918.20±389.63、1 712.90±103.80、12.45±1.01、3.50 ±0.31,P＜0.05).APO组上述指标明显下降(3 698.00±386.93、659.40±92.40、8.76±1.34、2.20±0.36).APO-CON组上述指标与SO组比较差异无统计学意义(P＞0.05).SAP组肠组织光镜下可见损伤严重,APO组光镜下回肠组织病理损伤较SAP组减轻.免疫组织化学检查显示SAP组大鼠回肠组织p38、p-p38及NF-κB表达较SO组与APO-CON组升高明显(P＜0.05),APO组上述指标均明显下降(P＜0.05).电镜下可见APO组大鼠回肠黏膜上皮细胞超微结构改变较SAP组减轻.光镜下及电镜下,SO组及APO-CON组均无明显改变.结论 Apocynin通过减少重症急性胰腺炎肠组织p38MAPK、NF-κB表达,对重症急性胰腺炎肠损伤具有保护作用.
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大黄酸对糖尿病大鼠肾脏还原型辅酶Ⅱ基因表达的影响
目的 观察大黄酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为模型组与治疗组,治疗6周后,比较各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量等.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测p22 phox及p47phox的表达.结果 治疗组较模型组明显改善尿清蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数.肾脏MDA含量明显下降(P＜0.05),SOD活性显著上升(P＜0.05).与对照组比较,模型组p47phox和p22phox mRNA表达明显增多,大黄酸干预使其表达明显降低.结论 大黄酸对2型糖尿病肾脏病变有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,下调糖尿病大鼠p22phox及p47 phox的表达对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用.
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apocynin对急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织的保护作用
目的 探讨还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NOX2)抑制剂apocynin对急性坏死性胰腺炎(ANP)模型大鼠肺损伤的保护作用.方法 40只SPF级Wistar大鼠采用完全随机法随机分为4组:假手术组(SO组,10只)、ANP模型组(ANP组,12只)、apocynin治疗组(APO组,10只)及APO药物对照组(APO-CON组,8只).采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型,造模前30 min时APO组注射APO干预,APO-CON组和SO组仅开腹翻动胰腺和十二指肠同时在与APO组相同时间点分别注射apocynin和10％二甲基亚砜干预.各组手术后12h经大鼠下腔静脉取血并处死大鼠后取肺组织,检测大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平,采用免疫组织化学方法检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和NOX2蛋白表达,用免疫荧光法检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、Toll样受体4(TLR4)和CD68蛋白表达,采用ELISA法检测丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与SO组比较,ANP组大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平以及肺组织中NF-κB、TNF-α、NOX2、MPO、TLR4、CD68蛋白表达及MDA浓度均明显升高(P＜0.05),与ANP组比较,APO组的上述指标均明显降低(P＜0.05);SOD水平在ANP组明显低于SO组(P＜0.05),而其在APO组明显高于ANP组(P＜0.05).结论 apocynin可能通过抑制NOX2活性改善大鼠ANP症状并减轻肺损伤.
