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敲除心脏肌球蛋白结合蛋白C加速小鼠蜕膜心肌细胞的牵张激活
心脏肌球蛋白结合蛋白C(cMyBP-C)是与肌球蛋白紧密结合的粗肌丝元件蛋白,尽管有证据显示cMyBP-C基因突变常常导致肥厚型心肌病,但cMyBP-c在心肌中的作用相对所知甚少.早期研究表明,牵张激活在心脏收缩中可能有重要作用,基于此,我们在野生型小鼠和我实验室培育的cMyBP-C基因敲除小鼠纯合子(cMyBP-C-/-)的蜕膜心室中,检测了cMyBP-C在牵张激活反应中的作用.在大或次于大的Ca2+活性期对蜕膜心肌细胞的突然牵张,导致收缩力的瞬时升高,该力迅速降为小,延迟后,力量回复(牵张活化)到大于牵张前力量水平.敲除cMyBP-C显著改变了牵张激活反应,例如,与野生型小鼠心肌相比,力衰减和延迟性力瞬变速率加快.这些结果提示,cMyBP-C正常抑制了肌球蛋白横桥的空间位置,并轮流限制了横桥与肌动蛋白间的相互作用速率和范围.我们假设敲除cMyBP-C移除了这些约束,增加了横桥与肌动蛋白结合的可能性,提高了牵张后延迟性力回复的速率.不考虑特殊的机制,cMyBP-C-/-心肌细胞中横桥周期的加快可以将这种小鼠中收缩射血的减少解释为心室心肌不成熟牵张激活的一个直接结果.
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骨骼肌减少症研究进展
骨骼肌是人体进行身体活动的动力源,具有一定的骨骼肌力量水平是人体进行各种体力活动的基础.然而随着年龄增加,人体会出现以肌肉萎缩、力量下降为表现的退行性改变,并严重影响了生存质量,引起这一系列症状的综合征,被称为"骨骼肌减少症"或"老年骨骼肌减少症"(Sarcopenia).