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N-去硫酸肝素对体外培养人胃癌SGC-7901细胞bFGF表达的影响
目的:探讨N-去硫酸肝素对体外培养人胃癌SGC-7901细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,加入含不同浓度N-去硫酸肝素(0.1、1.0g/L,N-去硫酸肝素组)的RPMI 1640培养液,并设对照(为培养液),每组平行3个样本.培养12、24h,应用双抗体夹心ABC-ELISA法及实时荧光定量PCR法检测胃癌细胞bFGF的表达.结果:与对照组相比,0.1、1.0g/L N-去硫酸肝素组培养12、24h, bFGF的表达下降均有统计学意义(t=7.502,P=0.002;t=55.416,P=0.000; t=52.221,P=0.000;t=48.080,P=0.000);相同时间下各浓度的N-去硫酸肝素组中bFGF mRNA的表达(CT值)较对照组高.N-去硫酸肝素对胃癌细胞bFGF蛋白及mRNA表达的抑制作用具有剂量及时间依赖性.结论:N-去硫酸肝素可以显著抑制体外培养人胃癌细胞bFGF的表达,且具有时间、剂量依赖性.
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氧化苦参碱对SGC-7901胃癌细胞增殖及对血管内皮生长因子表达的影响
目的 研究中药苦参有效成分氧化苦参碱对SGC-7901胃癌细胞增殖及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 用质量浓度为0.5,1.0,2.0,4.0,8.0 g·L-1的氧化苦参碱干预SGC-7901胃癌细胞分别为0.5,1.0,2.0,4.0,8.0g·L-1质量浓度实验组,无任何药物处理的SGC-7901胃癌细胞为对照组.用噻唑蓝(MTF)法检测各组SGC-7901胃癌细胞培养第1,2,3,4天的增殖情况.用1.0,2.0和4.0g.L-1氧化苦参碱处理SGC-7901细胞并培养48 h后,用实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组VEGFmRNA的表达情况.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组蛋白表达情况.结果 细胞培养第4天,对照组和0.5,1.0,2.0,4.0,8.0g·L-1实验组的增殖抑制率分别为(4.15±3.93)％,(14.79±1.66)％,(31.65±2.07)％,(41.57±2.93)％,(64.37±4.13)％,(79.17±4.75)％,与对照组相比,各质量浓度实验组SGC-7901胃癌细胞增殖抑制率均显著升高(P＜0.01).实验组的增殖抑制率随着培养时间和药物浓度的增加而增加(P ＜0.05或P＜0.01).氧化苦参碱干预48 h后,对照组和1.0,2.0和4.0g·L-1实验组VEGF mRNA表达量分别为0.82±0.03,0.65±0.05,0.54±0.06,0.46±0.04,与对照组比较,实验组VEGF mRNA表达量明显降低,且随氧化苦参碱质量浓度的升高其VEGFmRNA表达量呈逐渐降低趋势,组间差异均有统计学意义(均P＜0.01).对照组和0.5,1.0,2.0,4.0,8.0g·L-1实验组上清液中VEGF蛋白表达量分别为(1326.52±139.57),(1305.69 ± 119.88),(1235.59 ± 102.36),(1083.33±89.65),(789.85±95.26),(426.59±83.16)pg·mL-1,与对照组相比,2.0,4.0,8.0g·L-1实验组细胞上清中VEGF蛋白表达量随氧化苦参碱质量浓度的增加而逐渐降低(P＜0.05).结论 氧化苦参碱可抑制SGC-7901胃癌细胞增殖,增殖抑制率与作用时间、药物浓度呈正比,同时氧化苦参碱具有抑制相关肿瘤血管生成因子表达的作用.
关键词： 氧化苦参碱 SGC-7901胃癌细胞 增殖 血管内皮生长因子 -
洛铂与放疗联合治疗对SGC-7901胃癌细胞凋亡的影响
目的 观察洛铂与放疔联合治疗对SGC-7901胃癌细胞凋亡的影响.方法 实验分为正常对照组、单纯化疗组、单纯放疗组、放疗化疗联合组.倒置显微镜观察细胞生长状态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR方法检测p53 mRNA表达.结果 倒置显微镜观察,正常对照组的细胞呈多角形,细胞大小均匀.加入洛铂与照射后,细胞生长相对减慢,细胞体积变小,出现明显的细胞生长抑制.流式细胞仪检测细胞凋亡率,单纯化疗组与单纯放疗组的细胞凋亡率均高于正常对照组(P＜0.01),联合组细胞凋亡率明显高于单纯化疗与单纯放疗组,差异有统计学意义(P＜0.01).联合组p53 mRNA表达明显高于正常对照组(P＜0.01),联合组p53 mRNA表达均高于单纯化疗组与单纯放疗组(P＜0.05).结论 化疗与放疗联合应用增加胃癌细胞的凋亡率.
关键词： 洛铂 放疗 SGC-7901胃癌细胞 凋亡 -
柘木提取物对胃肠道肿瘤的抑制作用
目的 观察柘木提取物对人和动物体内外胃肠道肿瘤细胞生长活性的影响.方法 体外观察柘木提取物对SGC-7901胃癌细胞和HCT-116肠癌细胞的生长活性,体内观察柘木提取物对裸小鼠SGC-7901移植瘤和对F1小鼠C26肠癌的质量变化,评价对小鼠的急性毒性.结果 柘木提取物对SGC-7901胃癌细胞和HCT-116肠癌细胞的生长均有抑制活性,低有效质量浓度为2.5×10-4 g/mL;对裸小鼠SGC-7901移植瘤和F1小鼠C26肠癌足趾质量均有减轻效果,小有效剂量分别为2.6、1.3 g/kg;对小鼠的大给药量为28 g/kg,相当柘木生药510 g/kg,为临床单日使用剂量的1 19倍.结论 柘木提取物对胃肠道肿瘤具有一定的抑制作用.
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Akt特异性抑制剂MK-2206对SGC-7901胃癌细胞增殖的抑制作用研究
目的:研究丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)抑制剂MK-2206对SGC-7901胃癌细胞增殖的抑制作用及其机制.方法:取对数生长期的SGC-7901胃癌细胞,采用MMT法分别检测0(未给药)、0.5、1.0、2.5、5.0、10、20、30 μmol/L的MK-2206作用24h后细胞的增殖情况;采用流式细胞术分析0、2.5、5.0 μmol/L的MK-2206作用24 h后细胞的周期分布;检测0、2.5、10、20 μmol/L的MK-2206作用24 h后细胞的凋亡率和细胞周期相关蛋白p21、p27、Cyclin D1以及凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的表达.结果:与未给药比较,5.0、10、20 tmol/L的MK-2206均能明显抑制SGC-7901细胞的增殖(P＜0.05),且呈浓度依赖性;MK-2206阻滞细胞于G1期.与未给药比较,MK-2206能抑制Cyclin D1表达,上调p21和p27表达,其中20 tmol/L的MK-2206作用强(P＜0.05).SGC-7901细胞经MK-2206作用后,细胞出现明显的凋亡现象,且细胞内Cas-pase-3、Caspase-8、Caspase-9和PARP的表达均增加,其中20μmol/L的MK-2206作用强(P＜0.05).结论:MK-2206对SGC-7901细胞的增殖具有明显的抑制作用,并通过调控Caspase家族成员的活性诱导细胞凋亡.
