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STAT3在肝衰竭组织中的表达及其与肝前体细胞增殖的关系
目的:探讨p-STAT3在肝衰竭组织中的表达及其与肝前体细胞(HPC)增殖的关系.方法:对76例肝衰竭组织及急慢性轻型肝炎组织进行HE染色以观察病变特点;应用免疫组织化学的方法对肝衰竭组织及急慢性轻型肝炎组织进行OV6,CK19及p-STAT3检测.结果:CK19免疫组化结果表明,亚急性肝衰竭(SALF)组织及慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)组织中可见大量增生的胆管,包括典型增生胆管和非典型增生胆管.肝衰竭组织的CK19阳性率(62.5%)明显高于急慢性轻型肝炎的阳性率(30%)(P＜0.05).肝衰竭组织的OV6阳性率(85.7%)明显高于急慢性轻型肝炎的阳性率(35.0%)(P＜0.05).p-STAT3的阳性表达主要位于汇管区增生的胆管细胞、肝前体细胞、炎性细胞、窦内皮细胞及肝细胞的胞核.肝衰竭组织的p-STAT3阳性率(67.9%)明显高于急慢性轻型肝炎的阳性率(25%)(P＜0.05).相关分析表明,OV6的表达与CK19及p-STAT3表达成正相关(rs=0.689,rs=0.239,P＜0.05).结论:肝衰竭组织中存在HPC的增殖;肝衰竭组织中p-STAT3的表达增加,与HPC表达成正相关,提示p-STAT3参与肝衰竭组织中HPC的增殖调控.
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PTPMeg2的PTP结构域对磷酸化STAT3入核的抑制作用
目的：探讨PTPMeg2结构域对磷酸化STAT3核转位的影响。方法采用免疫共沉淀技术研究PTPMeg2与STAT3不同结构域的相互作用，采用GST pull down实验研究STAT3与PTPMeg2不同结构域的相互作用，用激光共聚焦显微镜直接观察PTPMeg2对磷酸化STAT3细胞定位的影响。结果 STAT3与PTPMeg2的所有结构域均有相互作用，PTPMeg2的PTP结构域和△SEC结构域（ PTP结构域＋LK结构域）可以抑制磷酸化STAT3入核。结论 PTPMeg2的PTP结构域对磷酸化STAT3的入核具有抑制作用。
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电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠pSTAT3蛋白表达的影响
目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织磷酸化STAT3( pSTAT3)蛋白表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,其中电针预处理组在造模前7天给予治疗,1次/天.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备应用大脑中动脉线栓法,Western blotting检测缺血侧脑组织pSTAT3蛋白表达情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果:缺血再灌注损伤24 h,电针预处理治疗组能明显缩小脑梗死体积,减少脑缺血大鼠pSTAT3蛋白的表达,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:电针预处理能下调大鼠脑缺血再灌注损伤后pSTAT3的表达水平,明显缩小脑梗死体积,具有良好的神经保护作用.
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右美托咪啶对大鼠肾缺血/再灌注肾功能的影响
目的 探讨右美托咪啶对大鼠肾缺血/再灌注后肾功能及磷酸化STAT3蛋白表达的影响.方法 SPF级SD大鼠30只,随机分为缺血再灌注组(I/R组)、假手术组(S组)和右美托咪啶预处理组(Dex组),每组10只.I/R组切除右肾,左肾缺血45min,再灌注60min,造肾I/R模型;Dex组于造模前泵注30minDex;每组于I/R后6h取肾脏制作病理切片,HE染色观察;另取血样,分离血浆,多功能生化仪检测肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;ELISA检测肾损伤分子-1(Kim-1)、IL-1β、TNF-α及P-STAT3含量;Western-blot检测肾组织中P-STAT3表达的变化.结果 HE染色结果显示,与S组相比,I/R组肾脏损伤严重,炎症明显,而Dex干预组则明显减轻;肾功能及炎性因子检测结果显示,与S组比较,I/R组和Dex组Scr、BUN、Kim-1、IL-1β、TNF-α及P-STAT3含量均显著升高(P＜0.05),Dex组明显低于I/R组(P＜0.05).Western-blot检测结果显示,I/R组肾脏中P-STAT3表达增高,Dex可降低P-STAT3表达水平.结论 Dex可以减轻由I/R引起的肾功能障碍,抑制炎性反应,降低磷酸化STAT3表达,对肾脏有一定的保护作用.
