首页 > 文献资料
-
聚乙二醇干扰素治疗非活动性HBsAg携带者血清MIP-1β水平变化趋势
目的 探讨聚乙二醇干扰素(pegylated-interferon, Peg-IFN)治疗非活动性HBsAg携带者(inactive hepatitis B surface antigen carrier, IHC)发生HBsAg清除与血清MIP-1β水平的相关性.方法 入组经Peg-IFN治疗24周的IHC 20例,其中13例获得HBsAg清除(R组),7例未获得HBsAg清除(NR组).用Luminex技术检测IHC基线、治疗12周和治疗24周血清巨噬细胞炎性蛋白1β(macrophage inflammatory protein-1β, MIP-1β)水平.同时检测11例健康者(HC组)血清MIP-1β水平.通过比较R组与NR组基线血清MIP-1β水平及治疗后变化趋势,探讨血清MIP-1β与HBsAg清除的相关性.结果 R组、NR组、HC组基线血清MIP-1β水平差异无统计学意义(F=0.320,P=0.729).R组经Peg-IFN治疗后MIP-1β水平较基线明显下降(F=4.532,P=0.018).而NR组血清MIP-1β呈水平波动,较基线无显著变化(F=0.071, P=0.932).结论 经Peg-IFN治疗后,IHC的血清MIP-1β水平明显降低,表明该治疗可能有利于HBsAg的清除.
关键词： 非活动性HBsAg携带者 聚乙二醇干扰素 HBsAg清除 MIP-1β -
苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化模型大鼠血清MIP-1β的影响
目的:观察苏木乙酸乙酯提取物对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠血清巨噬细胞炎症蛋白-1β(macrophage inflammatory protein-1β,MIP-1β)水平的影响,探讨其抗AS的作用机制.方法:采用随机数字表法将大鼠分为空白组、模型组、苏木乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组及辛伐他汀组,采用ELISA法检测血清MIP-1β水平.结果:与模型组相比,苏木乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组可显著降低血清MIP-1β水平(P＜0.05),作用与辛伐他汀组无显著差异(P＞0.05).结论:苏木乙酸乙酯提取物降低血清MIP-1β水平,可能是其抗AS的部分作用机制.
-
不同细菌所致小鼠血流感染模型中MIP-1β、MIP-2和IL-12p70的表达及变化规律
目的 探讨4种血流感染常见细菌致小鼠血流感染后MIP-1β、MIP-2和IL-12p70的表达及变化规律.方法 建立金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌CD-1 (ICR)小鼠血流感染模型,采用Luminex液相芯片系统检测各实验组和PBS对照组小鼠感染后0.5、1、3、6、12、24和48 h MIP-1β、MIP-2和IL-12p70的含量.结果 MIP-1β的浓度在细菌入血后1h时明显升高,金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌组和对照组浓度分别为(134.5±18.3)、(61.5±15.4)、(3 354.0±809.0)、(6 888.4±1 100.2)和(28.9±4.6) pg/mL;IL-12p70达峰值时的浓度分别为(389.3±118.1)、(127.6±10.0)、(42.2±3.5)、(62.8±8.4)和(4.8±0.3) pg/mL.MIP-1β、MIP-2的浓度在大肠埃希菌组和肺炎克雷伯菌组高于其他实验组和对照组(均P＜0.01),而IL-12p70的浓度在金黄色葡萄球菌组和粪肠球菌组中高于大肠埃希菌组、肺炎克雷伯菌组和对照组(均P＜0.01).结论 大肠埃希菌组和肺炎克雷伯菌组MIP-1β和MIP-2的浓度高于金黄色葡萄球菌组和粪肠球菌组,而金黄色葡萄球菌组和粪肠球菌组IL-12p70的浓度高于大肠埃希菌组和肺炎克雷伯菌组.联合检测多种细胞因子或趋化因子在预测革兰阳性或革兰阴性菌感染方面有一定价值,且可能为感染早期指导治疗提供依据.
-
E-cadherin、MCP-1和MIP-1β在B16黑色素瘤荷瘤鼠中的表达及意义
目的 检测皮肤B16黑色素瘤小鼠体内E-cadherin、MCP-1、MIP-1 β的表达,探讨其与树突状细胞在体内迁移过程中的调控的关系.方法 取C57纯系小鼠30只,分为12 d肿瘤组,25 d肿瘤组及正常对照组,每组10只.肿瘤组将B16黑色素瘤细胞人工植入C57小鼠背部皮下,制荷瘤鼠模型,采用免疫组织化学SABC法检测肿瘤病变中心区及交界区皮肤中E-cadherin、MCP-1、MIP-1β表达.结果 肿瘤接种后第12天的MCP-1和MIP-1 β在淋巴结和肿瘤中心区和交界区表达的面密度和数密度明显增高,分别与对照组和肿瘤第25天组比较差异有显著性(P<0.01).肿瘤组的E-cadherin在淋巴结和肿瘤组织中表达降低,第25天组尤其明显;第25天组与第12天组E-cadherin表达分布面密度和数密度比较差异有显著性(P<0.01),第12天组和对照组比较差异有显著性(P<0.01).结论 在肿瘤状态下,E-cadherin、MCP-1和MIP-1 β有促进树突状细胞向淋巴组织和肿瘤局部迁移和聚集的作用.E-cadherin、MCP-1、MIP-1 β的异常表达在皮肤黑色素瘤的恶性进展过程中起重要作用.
关键词： E-cadherin MCP-1 MIP-1β 黑色素瘤 -
玉屏风颗粒抗感染作用及其作用机制的研究
目的 探讨玉屏风颗粒对实验性炎症动物模型的抗感染作用.方法 建立二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀急性炎症模型,冰乙酸诱导小鼠腹腔毛细血管通透性增高急性炎症模型,大鼠棉球肉芽肿慢性炎症模型和LPS大鼠急性炎症模型.观察玉屏风颗粒对二甲苯炎性耳廓肿胀的抑制作用、对冰乙酸致毛细血管通透性增高的抑制作用、对大鼠棉球肉芽组织炎性增生的抑制作用、以及对LPS大鼠急性炎症模型血清炎症因子G-CSF、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、MIP-1β 含量的影响,综合评价玉屏风颗粒的抗感染效果.结果 玉屏风颗粒明显降低实验性炎症动物模型耳廓肿胀度,降低毛细血管通透性,抑制肉芽组织炎性增生,降低炎症因子G-CSF、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、MIP-1β 含量.结论 玉屏风颗粒具有明显的抗感染作用,可能与抑制炎症因子G-CSF、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、MIP-1β 分泌有关.
-
PGE2抑制LPS诱导腹腔巨噬细胞产生MIP-1α和MIP-1β
目的:在离体情况下,研究PGE2能否抑制脂多糖(LPS)诱导腹腔巨噬细胞MIP-1α和MIP-1β的产生.方法:制备腹腔巨噬细胞,应用夹心酶联免疫分析法(Sandwich ELISA)检测MIP-1α和MIP-1β的浓度,并应用实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)法检测MIP-1α和MIP-1βmRNA的表达.结果:PGE2抑制腹腔巨噬细胞产生MIP-1α和MIP-1β,呈时间依赖性和浓度依赖性,抑制发生在mRNA和蛋白质水平,PGE2对巨噬细胞的抑制作用通过EP4和EP2介导.结论:PGE2能抑制MIP-1α和MIP-1β产生而调节免疫反应.
