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急性冠脉综合征患者替罗非班治疗后过氧化物酶体增生激活型受体γ与CD40/CD40 L通路表达的变化
目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者替罗非班治疗后过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ)与CD40/CD40L通路表达的变化.方法 选取2016年12月至2017年7月邯郸市第一医院心内科ACS患者120例,随机数字表法分成4组,为常规治疗组和常规治疗+替罗非班12 h、24 h、36 h组,每组30人,进行随机对照研究.替罗非班组经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术12 h后、24 h后、36 h后分别抽取患者血液,酶联免疫吸附法(ELISA)测定PPARγ与CD40、CD40L蛋白水平的表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测PPARγ与CD40、CD40L mRNA表达.结果 与常规治疗组比较,替罗非班12 h、24 h、36 h组CD40与CD40L蛋白水平表达逐渐降低,CD40水平分别为(0.86±0.08)μg/L、(0.46±0.05)μg/L、(0.40±0.05)μg/L;CD40L水平分别为(0.92±0.04)μg/L、(0.54±0.04)μg/L和(0.40±0.05)μg/L,均差异有统计学意义(F=1977.39,5071.39;均P<0.01);PPARγ蛋白表达水平上升,分别为(0.94±0.04)μg/L、(1.40±0.01)μg/L和(1.48±0.01)μg/L,差异有统计学意义(F=4719.81,P<0.01);替罗非班组CD40和CD40L mRNA表达逐渐降低,分别为0.98±0.07、0.50±0.02、0.41±0.01和1.02±0.06、0.50±0.02、0.40±0.01,均差异有统计学意义(F=5781.52,5935.29;均P<0.01);PPARγmRNA表达升高,分别为0.74±0.04、1.31±0.01和1.49±0.01,差异有统计学意义(F=4683.59,P<0.01).结论 替罗非班能上调PPARγ表达,同时抑制CD40/CD40L通路的激活,具有抑制炎症、稳定粥样斑块作用.
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替米沙坦对体外培养THP-1源性巨噬细胞MMP-9与CD40/CD40L表达的影响
目的:通过观察替米沙坦对体外培养的THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)及白细胞分化抗原CD40/CD40L表达的影响,揭示替米沙坦抗炎作用的可能机制,同时明确替米沙坦的心血管保护作用.方法:用一定浓度的血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)(10 000 nmol/L)诱导体外培养的巨噬细胞,与不同浓度的替米沙坦共同孵育,以MMP-9和CD40/CD40L为指标,应用RT-PCR方法分别检测MMP-9和CD40/CD40L mRNA表达.结果:替米沙坦可同时下调AngⅡ刺激后的MMP-9、CD40和CD40L mRNA的表达,有剂量依赖性.替米沙坦100 nmol/L、1 000 nmol/L、10 000 nmol/L时,MMP-9mRNA的表达与AngⅡ组相比分别下降24％、42％及62％；CD40、CD40LmRNA的表达与AngⅡ组相比分别下降24％、39％、55％、16％、32％及40％.结论:替米沙坦体可下调外培养巨噬细胞MMP-9的表达,从而具有抗炎及稳定斑块作用,其作用机制与抑制CD40/CD40L通路有关.
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血管紧张素-(1-7)对THP-1源性巨噬细胞CD40/CD40L表达的影响
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ[AngⅡ]刺激下THP-1源性巨噬细胞CD40和CD40L表达的影响.方法 用一定浓度的AngⅡ诱导体外培养的巨噬细胞,与不同浓度的Ang-(1-7)共同孵育,应用流式细胞技术检测CD40和CD40L在细胞上的表达,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD40和CD40L mRNA表达.结果 Ang-(1-7)既可下调细胞表面CD40和CD40L的表达,又能使CD40和CD40L mRNA表达下降,其阻断作用呈浓度依赖性;应用Ang-(1-7)特异性阻断剂A-779后CD40和CD40L表达再次升高,与AngⅡ组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 Ang-(1-7)可拮抗巨噬细胞CD40和CD40L表达,并呈浓度依赖性,这种作用可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一;Ang-(1-7)是通过特异性受体MAS起作用的.
