首页 > 文献资料
-
活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因多态性与儿童哮喘的关系
目的活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(activation-induced cytidine deaminase, AICDA)是一种RNA编辑脱氨酶,在免疫球蛋白类别转换中起重要作用.本文探讨AICDA基因8408C/T基因多态性与儿童哮喘及血浆总IgE的关系. 方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测AICDA基因多态性. 结果 102例哮喘患儿AICDA 8408位T/T基因型频率显著高于72例对照组(χ2=10.31,P＜0.01),哮喘患者AICDA T/T基因型的相对危险度(RR)为4.6,T等位基因频率也显著高于对照组(χ2=7.736,P＜0.01),5岁以上T/T基因型儿童哮喘患者血浆总IgE显著高于C/C和C/T基因型患者(P＜0.05). 结论 AICDA 8408 位T/T基因型和T等位基因与儿童哮喘发病相关;5岁以上儿童哮喘患者T/T基因型与高血浆总IgE相关.
关键词： 哮喘 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶 免疫球蛋白E -
消痰通腑方对结直肠癌前病变模型小鼠结直肠黏膜上皮NF-κB/IL-6/STAT3和AICD蛋白表达水平的影响
目的 探讨消痰通腑方对结直肠癌前病变模型小鼠结直肠黏膜上皮核转录因子-κB (NF-κB)/白介素-6(IL-6)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)和活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AICD)蛋白表达水平的影响.方法 C57BL/6小鼠90只,按随机数字表法分为空白组、模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶组)、中药组(消痰通腑方组)和中西医结合组(柳氮磺胺吡啶加消痰通腑方组).除空白组外,其余四组采用AOM/DSS“四步三循环法”造模.观察各组小鼠一般状况及结直肠黏膜上皮病理情况,计算结直肠癌前病变成瘤率,Western blotting法检测造模过程中(6周、14周、18周)小鼠结直肠黏膜上皮中NF-κB/IL-6/STAT3及AICD的蛋白表达水平.结果 运用消痰通腑方后,小鼠一般状况较模型组好.中西医结合组的成瘤率(33.33％)低于模型组成瘤率(50.00％).在14周和18周,与西药组比较,中药组和中西医结合组的NF-κB表达水平变化不显著,而IL-6、STAT3和AICD表达水平均下调;与中药组比较,中西医结合组在IL-6和STAT3表达上差异不明显,但AICD表达显著低于中药组.结论 消痰通腑方能够改善小鼠一般状况,降低结直肠癌前病变的发生率,下调结直肠癌前病变小鼠直肠黏膜上皮中IL-6/STAT3蛋白的表达水平,下调AICD蛋白表达水平,此作用途径可能是其降低结直肠癌前病变发生率、预防结直肠癌发生的机制之一.
-
消痰通腑方对结直肠癌前病变小鼠IL-6、AICD表达的影响
目的 探讨白细胞介素6(IL-6)与活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AICD)在结直肠癌前病变表达的关系及消痰通腑方的干预作用.方法 AOM/DSS联合造模法复制小鼠结直肠癌前病变模型,随机分为空白组、模型组、中药组、西药组、中西医结合组.空白组、模型组给予等量蒸馏水;中药组给予消痰通腑方(26g·kg-1 ·d-1)浓缩液0.2 ml/d;西药组每只小鼠给予柳氮磺吡啶(7.8 mg/d);中西医结合组同时给予消痰通腑方和柳氮磺吡啶.各组均连续给药12周,HE染色观察小鼠肠黏膜上皮组织形态及不典型增生,免疫组化及酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测IL-6、AICD表达情况.结果 与正常组比较,模型组IL-6和AICD免疫组化指数、血清蛋白表达升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,18周中药组、西药组、中西医结合组IL-6和AICD免疫组化指数、血清蛋白表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与西药组比较,18周中药组AICD的免疫组化指数表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 消痰通腑方能够降低肠道内炎症因子IL-6及AICD的表达,从而降低发生体细胞高频突变(SHM)和类别转换重组(CSR)的机率,达到防治结直肠癌前病变的作用.
关键词： 结直肠癌前病变 消痰通腑方 白细胞介素6 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶 -
活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶、P53在结直肠癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨结直肠癌组织中活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)和P53的表达水平及其与临床病理特征的相关性.方法:采用免疫组织化学对101例结直肠癌组织中AID、P53的表达进行检测,分析其与肿瘤临床病理特征的相关性.采用免疫印迹检测12例新鲜结直肠癌标本中癌组织及癌旁组织中AID蛋白的表达.结果:结直肠癌组织中AID、P53阳性表达率分别为47.5％和61.4％.AID的表达在结直肠癌分化程度、病理分期、性别及肿瘤大小各组别中的差异无统计学意义,AID蛋白的表达在淋巴结有无转移及P53阴阳性表达组间的差异有统计学意义,AID表达与P53的表达呈正相关性;免疫印迹也证实AID在结直肠癌组织中的表达高于癌旁组织.结论:AID可能参与了结直肠癌的发生、发展,但是具体机制仍需进一步研究.
关键词： 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶 P53 结直肠癌 免疫组织化学 -
新生儿脐血IgE与AICDA基因多态性的相关性
目的：探讨AICDA基因多态性与新生儿脐血总IgE水平的相关性。方法选取无过敏史足月产妇97例，有过敏史足月产妇70例，提取脐血基因组DNA，采用聚合酶链反应-高温连接酶反应（PCR-LDR）检测AICDA基因rs2518144、rs2028373、rs11046349位点的基因型。同时，采用电化学发光免疫分析法（ECLIA）检测新生儿脐血总IgE水平。结果新生儿脐血AICDA基因rs2518144位点3组基因型（AA/AG/GG）及rs11046349位点3组基因型（TT/TG/GG）分布频率及等位基因频率在无过敏史组和有过敏史组产妇间差异无统计学意义（P均＞0．05）。rs2028373位点3组基因型（AA/AG/GG）及等位基因分布频率与对照组比较有明显差异（P值分别为0．020和0．006）。各位点基因型与脐血IgE水平无相关性（P均＞0．05）。结论新生儿脐血rs2028373基因多态性与母亲过敏史有一定相关性；但rs2518144、rs2028373、rs11046349位点基因型与脐血IgE水平无相关性。
关键词： 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶 免疫球蛋白E 基因多态性 脐血 -
活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在肠型胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系
目的 检测活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)蛋白在肠型胃癌发展过程中的表达及与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系,探讨其在肠型胃癌发生中的作用及H.pylori的致癌机制.方法 采用免疫组织化学方法分别检测了AID蛋白在H.pylori阳性及阴性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌中的表达情况,同时检测其与CDX2蛋白表达的相关性.结果 H.pylori阳性慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生、肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于相应的H.pylori阴性组(P＜0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于慢性浅表性胃炎的表达率(P＜0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组AID的表达与CDX2表达均呈正相关(r=0.310,P＜0.05;r =0.324,P＜0.05).结论 H.pylori慢性感染能导致胃黏膜上皮AID的异常表达,AID的异常表达可能参与了胃黏膜的肠化生及癌变.
关键词： 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶 肠型胃癌 幽门螺杆菌 CDX2 -
活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶与白血病关系的研究进展
活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)作为基因的诱导突变体,将胞嘧啶脱氧核糖核苷酸脱氨转变为尿嘧啶脱氧核糖核苷酸,从而引起基因突变.相关文献报道,AID在白血病的发生、发展中起重要作用.近年,针对AID的蛋白结构及其在白血病中的作用机制、表达特点、预后意义,以及伊马替尼耐药等方面的研究取得了一定进展.笔者拟就AID的上述几个方面内容进行综述.
关键词： 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶 白血病 突变 -
活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因多态性与成人哮喘及IgE的相关性研究
目的: 探讨活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(Activation-induced cytidine deaminase, AICDA)8408C/T基因的多态性与成人哮喘及血浆总IgE的关系.方法: 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测AICDA基因多态性. 结果: 成人哮喘患者AICDA 8408位T/T基因型频率与对照组相比较差异有显著性(P<0.05), T等位基因频率与对照组相比较差异无显著性(P>0.05).成人哮喘组T/T基因型血浆总IgE高于C/C、C/T基因型(P<0.05). 结论: 成人哮喘患者AICDA 8408 位T/T基因型与成人哮喘的发病及高血浆总IgE均相关.
关键词： 哮喘 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶 免疫球蛋白E -
活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶基因在白血病中的表达
目的：探讨活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶（AID）在急性白血病（AL）、慢性粒细胞白血病慢性期（CML-CP）和急变期（CML-BC）患者及白血病细胞株中的表达特点。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测89例初诊急性淋巴细胞白血病（ALL）患者、79例初诊急性髓系白血病（AML）患者、5例 CML-BC 患者、5例 CML-CP 患者和白血病细胞株 NB4、THP-1、KG-1、Raji、K562中 AID mRNA 的表达，以16名健康供者骨髓单个核细胞作为对照。结果89例 ALL 患者和79例 AML 患者 AID mRNA的中位表达水平分别为3.785（0.006～7463.175）、1.812（0.005～69.107），健康对照组 AID mRNA 的表达水平为1.483（0.146～4.707）。 ALL、B-ALL、伯基特型白血病、Raji 细胞株和 M4的 AID mRNA 表达水平较健康对照组升高，差异均有统计学意义（均 P＜0.05），而 M3、NB4和 KG-1细胞株的 AID mRNA 表达水平较健康对照组下降，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。 K562细胞株的 AID mRNA 表达水平较 CML-CP患者升高，差异有统计学意义（P＜0.001）。 CML-BC、CML 淋系急性变（CML-LBC）和 CML 髓系急性变（CML-MBC）患者的 AID mRNA 表达水平也高于 CML-CP 患者。结论 AID 在 B-ALL、伯基特型白血病、M4中呈高水平，在 M3和 KG-1细胞株中呈低表达，在 CML-BC 中出现表达水平的显著升高。
关键词： 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶 白血病 急性 髓样 慢性
