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慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠学习记忆的影响
目的:探讨慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠学习记忆能力的影响及其可能机制.方法:建立慢性不完全性睡眠剥夺动物模型,并测定其空间学习记忆能力,同时对幼鼠大脑前额皮质及海马神经元性一氧化氮合酶(nNOS)的表达进行分析.结果:睡眠剥夺组幼鼠完成预定任务所需的时间及发生错误的次数均超过正常对照组.睡眠剥夺组的nNOS在前额皮质区域阳性、强阳性表达面积及在海马区域强阳性表达面积均大于正常对照组.结论:慢性不完全性睡眠剥夺会影响幼鼠的学习记忆能力,而前额皮质及海马中nNOS表达水平的下降可能是慢性不完全性睡眠剥夺影响未成熟脑学习记忆能力的机制之一.
关键词： 生理学 睡眠剥夺 动物实验 学习记忆 神经元性一氧化氮合酶 -
关键词：
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下丘脑一氧化氮在电针调节吗啡戒断大鼠血清黄体生成素中的作用
目的:检测电针是否可以促进吗啡戒断大鼠血清黄体生成素(LH)的恢复,并探讨一氧化氮(N0)在这一过程中的作用.方法:在吗啡戒断大鼠模型上,进行2 Hz和100 Hz电针治疗后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定大鼠血清LH的含量,用免疫组织化学法观察下丘脑神经元性一氧化氮合酶(nNOS)的表达变化.结果:多次100 Nz电针刺激可以显著增高吗啡戒断大鼠血清LH水平(P＜0.01).吗啡戒断状态下,大鼠下丘脑终板血管器官(OVLT)至喙侧视前区(rPOA)nNOS阳性细胞数减少(P＜0.01,P＜0.05).100Hz电针治疗一周可使nNOS阳性细胞数恢复至正常水平.结论:多次100 Hz电针可促进吗啡戒断大鼠血清LH的恢复,增强0VLT至rPOA nNOS表达水平,这可能是100 Hz电针促进吗啡戒断大鼠血清LH恢复的机制之一.
关键词： 吗啡依赖 吗啡戒断 黄体生成素 电针 神经元性一氧化氮合酶 -
绝经期妇女绝经前后性激素水平、脑源性神经生长因子及神经元性一氧化氮合酶的变化
目的 检测绝经期妇女绝经前后性激素水平、脑源性神经生长因子(BDNF)及神经元性一氧化氮合酶(nNOS)的变化,并分析其对绝经期妇女的影响.方法 选择北华大学附属医院2013年7月～2014年5月围绝经期妇女126例,作为观察组,随机选取同期正常体检妇女126例作为对照组,所有入选对象均抽取空静脉血5ml,检测促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)及BDNF、nNOS浓度.结果 观察组妇女血清FSH和LH分别为(53.92±2.81) mIU/L和(42.40±3.14)IU/L,均高于对照组(21.26±1.95) mIU/L和(20.17±2.93) IU/L,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组妇女E2、P和T分别为(45.61±4.23) pmoVL、(21.08±3.93) nmol/L和(0.58±0.30) pmol/L,均低于对照组(108.26±6.91) pmol/L、(64.32±4.61) nmol/L和(1.39±0.73) pmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组血清BDNF和nNOS分别为(3.82±0.51) ng/ml和(20.17±2.93) IU/L,均低于对照组(4.79±0.63) ng/ml和(20.17±2.93) IU/L,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 绝经期妇女性激素发生明显改变,其中血清FSH、LH和T升高,E2和P水平降低,血清BDNF和nNOS均明显下降.
关键词： 绝经期 性激素 脑源性神经生长因子 神经元性一氧化氮合酶 -
维药伊木萨克片对大鼠阴茎勃起功能的影响
目的:探讨维药伊木萨克片对雄性大鼠阴茎勃起功能的影响及其机制.方法:性功能正常SD雄性大鼠用伊木萨克连续干预6周后,进行阿普吗啡(APO)阴茎勃起实验和交配实验,并检测阴茎海绵体窦压(ICP);用放射免疫法检测外周血清中睾酮(T)、促黄体生成素(LH)和促卵泡刺激素(FSH)含量,镜检睾丸的组织形态学改变;用免疫组织化学技术检测两组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS表达.结果:(1)与正常对照组相比较,伊木萨克组APO勃起所需时间显著缩短,插入次数显著增加,且基础ICP值与电刺激诱导ICP值均显著升高;(2)T水平在伊术萨克组显著高于正常对照组,而LH与FSH在两组问无显著性差异;(3)eNOS表达在伊木萨克组显著高于正常对照组,nNOS在两组间无昆著性差异.结论:维药伊木萨克片能够显著提高正常大鼠的阴茎勃起功能,其机制可能和提高雄激素水平与eNOS表达有关.
关键词： 伊木萨克片 勃起功能 性激素 神经元性一氧化氮合酶 内皮性一氧化氮合酶 -
雌二醇改善慢性温和性应激诱导的去卵巢雌鼠空间学习记忆障碍
目的:探讨雌二醇(E2)对慢性温和性应激(chronic mild stress,CMS)引起的卵巢摘除(ovariectomized,OVX)抑郁模型雌鼠认知功能障碍的改善作用及其机制.方法:采用CMS制备抑郁症动物模型,检测正常及抑郁症模型小鼠的血浆皮质酮水平.造模2周后开始给予OVX小鼠E2,同时继续造模1周.末次给药后采用Morris水迷宫测试其空间学习记忆能力.检测血浆E2以及海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS) mRNA和蛋白表达水平,并标记海马齿状回nNOS阳性细胞数.体外采用雌性胎鼠海马神经元原代培养,给予皮质酮(CORT)及CORT合并E2后24 h,检测nNOS mRNA及蛋白表达水平.此外,体外给予E2后24 h,检测胞外调节激酶(ERK)磷酸化水平.结果:CMS造模后小鼠血浆皮质酮水平均显著上升.外源性补充E2可逆转CMS诱导的OVX雌鼠血浆E2水平的降低、CMS及体外CORT诱导的海马nNOS mRNA及蛋白表达水平的降低,并恢复OVX雌鼠空间学习记忆功能.此外,E2可显著升高雌性胎鼠海马神经元的ERK磷酸化水平.结论:E2逆转了由CMS诱导的OVX抑郁模型雌鼠海马nNOS的异常表达,并改善了其空间学习记忆缺陷,其作用可能是通过ERK磷酸化介导的.
关键词： 雌二醇 神经元性一氧化氮合酶 胞外调节激酶 空间学习记忆 -
剥夺异相睡眠导致大鼠海马中神经元性一氧化氮合酶阳性细胞表达减少与记忆维持
目的: 揭示记忆是否在异相睡眠中得到加强和巩固,取消异相睡眠是否导致记忆维持能力下降及其下降的机制. 神经元性一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)是否参与记忆中枢海马结构调节,剥夺异相睡眠(paradoxical sleep deprivation,PSD)是否改变它们在海马的表达. 方法: ①采用小平台法建立PSD大鼠动物模型. 应用Morris水迷宫测试系统检测大鼠空间参考记忆获得及维持的变化; ②海马的nNOS免疫组化研究:PSD 24,48和72 h后,立即取脑、固定、行冰冻切片(片厚25 μm)、SABC法免疫组化染色、光镜下进行观察分析、摄像. 结果:①PSD可造成大鼠空间参考记忆维持能力的损伤; ②PSD组大鼠海马中nNOS免疫反应阳性细胞在CA1,CA2,CA3,CA4及锥体细胞层、颗粒层、齿状回稀疏,数目较相应的大平台组(tank control groups, TC group)、正常饲养组(control groups, CC group)明显减少(P<0.05). 而TC组与CC组相比较无明显变化. 结论: ① PSD可以造成大鼠空间记忆的巩固障碍,异相睡眠与空间记忆维持有关; ② PSD可以造成海马nNOS阳性细胞的表达减少,海马中的nNOS可能参与了大鼠空间记忆巩固的过程.
关键词： 睡眠 记忆 海马 大鼠 神经元性一氧化氮合酶
