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Notch通路与骨髓基质细胞衰老的关系探讨
本研究探讨Notch通路活化与骨髓基质细胞衰老的关系.用脂质体转染法将Notch1胞内区(ICN)转入体外培养的小鼠骨髓基质细胞,转染后3天,用MTT法检测细胞增殖率;用流式细胞术检测细胞周期分布;用细胞化学法检测衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associated β galactosidase,SA-β-ga1)阳性细胞百分率;用RT-PCR及Western blot法分别检测周期蛋白激酶抑制因子P53、p21cip1/waf1基因水平和蛋白水平的表达.结果表明,ICN转染入小鼠骨髓基质细胞后3天,骨髓基质细胞增殖受抑,细胞周期阻滞在Gl期,sA-β-gal阳性细胞百分率增加,无论从基因水平还是蛋白水平均显示P53、p21Cip1/Waf1表达增高,与未转染组及转空质粒组相比差异均具有统计学意义.结论:Notch通路活化可导致骨髓基质细胞衰老,这种作用可能是通过增加p53、p21Cip1/Waf1蛋白的表达实现的.
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人体也要常充磁
磁是一种客观存在的自然物质,像阳光、空气和水一样,维护人体健康每时每刻也离不开它.随着经济发展和科技进步,人类赖以生存的环境发生了巨大的变化,但同时也造成了人体磁的缺乏.人体缺磁能引起多种疾病,如植物性神经功能紊乱、细胞早衰、血液黏稠度变大等.
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岩藻黄素抗H2O2诱导WI-38细胞早衰的作用研究
目的 探讨岩藻黄素是否具有抑制H2O2引起的WI-38细胞早衰的活性.方法 WI-38细胞在添加岩藻黄素的培养基中培养一定时间后经H2O2处理诱导发生早衰,用MTT法检测细胞活力,SA-β-半乳糖苷酶染色法检测细胞内衰老相关的SA-β-半乳糖苷酶活性.结果 300 μmol·L-1H2O2处理WI-38细胞20 min可成功建立早衰细胞模型.与空白对照组相比,H2O2处理组细胞活力明显降低,SA-β-半乳糖苷酶阳性细胞数明显增多.5和10μmol·L-1岩藻黄素组细胞活力明显高于H2O2处理组,SA-β-半乳糖苷酶阳性细胞数较H2O2组明显减少.结论 岩藻黄素能够抑制由H2O2处理引起的细胞早衰,具有一定的抗衰老作用.
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STAT3在高能X射线照射诱导肺腺癌早衰中的作用研究
目的:在前期研究发现高能X射线照射可诱导肺腺癌A549细胞早衰及信号传导子与转录激活子3(STAT3)信号通路的活化基础上,进一步探讨STAT3在高能X射线照射后诱导肺腺癌A549细胞早衰中的作用.方法:利用β-半乳糖苷酶染色实验检测过表达和抑制STAT3 A549细胞的早衰.用高能X射线对A549细胞进行照射后,分别利用蛋白免疫印迹(Western blot)法和β-半乳糖苷酶染色实验检测α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺(AG490)和雷帕霉素(RAPA)对受照细胞磷酸化STAT3(p-STAT3)的影响及细胞早衰的影响.结果:加入STAT3磷酸化抑制剂AG490和RAPA均可显著抑制A549细胞的早衰,过表达STAT3可显著促进A549细胞早衰.4 Gy高能X射线照射可显著上调A549细胞内p-STAT3的水平,AG490和RAPA可显著抑制4 Gy高能X射线诱导的p-STAT3升高.AG490和RAPA同样抑制了4 Gy高能X射线诱导的A549细胞早衰.结论:STAT3参与A549细胞早衰的调控,高能X射线照射可通过激活STAT3诱导A549细胞发生早衰.
