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C/EBPα基因在老年多发性骨髓瘤中的表达及临床意义
目的:研究C/EBPα基因在老年多发性骨髓瘤(MM)中的表达变化及其临床预后意义.方法:自2015年2月-2017年10月在我院接受治疗的69例老年MM患者作为MM组,同时选取38例健康体检者作为对照组,采集2组人员骨髓并分离单个核细胞.采用RT-PCR方法检测样本中单个核细胞的C/EBPα基因表达水平,采用Wstem blot方法检测C/EBPα蛋白表达水平,采用免疫组织化学方法检测骨髓组织中的C/EBPα水平,探讨C/EBPα基因表达与MM患者临床特征及生存期的相关性.结果:MM患者中C/EBPα基因mRNA及其蛋白表达水平均明显低于对照组(P＜0.05).C/EBPα表达水平与MM患者的ISS分期、CRP、Ca2+、β2-MG、LDH及骨髓瘤细胞比例均有明显相关性(P＜0.05).C/EBPα基因的表达与MM患者的性别、年龄、免疫球蛋白分型、Hb水平无相关性(P＞0.05).通过免疫组织化学实验发现,对照组骨髓样本染色较深,CR、PR及复发的MM患者骨髓样本染色依次减轻.通过Western blot检测发现,CR组MM患者C/EBPα蛋白的水平均显著高于PR和复发组患者(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析发现,C/EBPα基因高表达的患者组OS和DFS均优于低表达组(P＜0.05).多因素Cox回归分析表明,CRP、骨髓瘤细胞比例及C/EBPα基因表达水平是影响OS及PFS独立因素(P＜0.05).结论:C/EBPα基因在MM患者中表达水平较低,其低水平表达可能刺激MM的发生;C/EBPα基因表达与MM疾病发展密切相关.
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维吾尔族宫颈鳞癌C/EBPα基因甲基化意义
目的 探讨维吾尔族宫颈鳞癌C/EBPα基因(CCAAT/enhancer-binding protein α gene)启动子区甲基化的意义.方法 收集19例维吾尔族宫颈鳞癌组织和17例宫颈正常组织,提取基因组DNA,用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱分析技术(MALDI-TOF)检测C/EBPα基因启动子区CpG岛甲基化状态.结果 (1)C/EBPα基因启动子区CpG岛甲基化程度在19例维吾尔族宫颈鳞癌病例组与17例对照组中各为(0.1371±0.088 36)与(0.115 6±0.08728),差异有统计学意义(Z=-2.840,P=0.005)；(2)维吾尔族宫颈鳞癌病例组C/EBPα基因启动子区CpG_1、CpG_5和CpG_14.15甲基化程度各为(0.0959±0.05316)、(0.0721±0.02507)和(0.261 3±0.050 83),明显高于对照组的(0.0681±0.07609)、(0.0447 ±0.02625)和(0.1917±0.07069),差异有统计学意义(P＜0.05)；(3)患者年龄、高危型人类乳头瘤病毒16( HPV16)感染与C/EBPα基因启动子区CpG岛高甲基化状态无关(P＞0.05).结论 C/EBPα基因启动子区CpG岛、尤其是CpG_1、CpG_5和CpG_14.15的高甲基化状态可能导致该基因沉默,从而促进维吾尔族宫颈鳞癌的发生发展.
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肿瘤中C/EBPα基因的研究进展
C/EBPα是转录因子C/EBP家族的重要成员,具有促进细胞分化、抑制组织细胞增殖的功能.近的研究表明,在一些类型的肿瘤中C/EBPα作为抑癌基因而导致细胞分化紊乱和细胞周期停滞.该文对C/EBPα基因在肿瘤组织中的作用及研究进展作一综述.
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C/EBPα基因对维吾尔族宫颈鳞癌组织细胞增殖的影响
目的 探讨CCAAT/增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding protein alpha,C/EBPα)在宫颈癌组织中的表达水平及其对子宫颈鳞癌组织细胞增殖的影响.方法 7例宫颈鳞癌患者的新鲜标本(宫颈鳞癌1组)与5例正常妇女的新鲜标本(对照组),采用RT-PCR检测C/EBPα mRNA与Ki-67 mRNA表达情况；35例宫颈鳞癌患者的石蜡标本(宫颈鳞癌2组)与35例慢性宫颈炎患者石蜡标本(宫颈炎组),采用免疫组织化学方法检测C/EBPα与Ki-67蛋白表达情况.结果 对照组C/EBPα mRNA表达水平高于宫颈鳞癌1组；Ki-67 mRNA低于宫颈鳞癌1组；宫颈炎组C/EBPα蛋白表达水平高于宫颈鳞癌2组(P＜0.01),Ki-67蛋白表达水平低于宫颈鳞癌2组(P＜0.05)；宫颈鳞癌2组C/EBPα蛋白与Ki-67蛋白表达呈负相关(r=-0.259,P＜0.05).结论 宫颈鳞癌组织中C/EBPα基因mRNA和蛋白表达均降低；C/EBPα基因对子宫颈鳞癌组织细胞的增殖起抑制作用.
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新乌头碱对K562细胞及耐柔红霉素的K562细胞凋亡的诱导作用及其机制
目的 观察温阳药新乌头碱对白血病细胞K562和K562耐柔红霉素细胞株(K562/DNR)的抑制作用及可能的分子机制.方法 应用MTT法,结合流式细胞术检测不同浓度新乌头碱对K562和K562/DNR增殖和凋亡的影响.通过Real-time PCR检测不同浓度新乌头碱作用72 h对K562和K562/DNR细胞C/EBPα、Caspase-3、p53凋亡相关基因表达的影响.结果 K562和K562/DNR细胞的增殖抑制率随着新乌头碱浓度增加及作用时间延长而上升,呈浓度、时间依赖性(均P＜0.05).新乌头碱能引起K562和K562/DNR细胞凋亡,且随着药物浓度增加,凋亡率也逐渐升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Real-time PCR结果显示,经50μmol/L新乌头碱作用72 h,K562和K562/DNR细胞的C/EBPα表达下调,Caspase-3、p53表达上调,与正常对照组相比差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 新乌头碱能够引起K562和K562/DNR细胞发生凋亡,并且凋亡机制可能与下调C/EBPa基因及上调Caspase-3、p53基因有关.
