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新型共刺激分子B7-H6的研究现状
B7-H6是近年来发现的新型共刺激分子,在正常细胞无表达,较特异性地表达于肿瘤细胞,并可在炎症状态下诱导表达于抗原呈递细胞,可被去乙酰化酶抑制剂下调表达.B7-H6通过NK细胞表面NKp30活化NK细胞而杀伤肿瘤及转化细胞,并释放TNFoα、IFNγ等细胞因子.细胞表面的B7-H6分子脱落后形成可溶性分子.B7-H6/NKp30通路可能参与了干燥综合征的发生.因此,B7-H6/NKp30通路可能成为肿瘤、炎症、自身免疫性疾病等治疗的新靶点.
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乙型肝炎病毒X蛋白对B7-H6基因的激活作用
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对人B7-H6基因的激活作用.方法 提取人基因组DNA作为模版,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)获取约2.2 Kb B7-H6基因启动子DNA片段,扩增产物经Kpn Ⅰ和Hind Ⅲ双酶切后插入到pGL3-Basic中构建双荧光素酶报告基因pGL3-B7-H6,测序正确后分别与HBV病毒蛋白S、C和X的真核表达质粒pCMV-HBs、pCMV-HBc和pCMV-HBx共转染HepG2细胞,检测荧光素酶活性变化,然后用不同剂量的pCMV-HBx表达质粒与pGL3-B7-H6共转染HepG2细胞,Western blot检测B7-H6蛋白表达水平.结果 本研究克隆出的B7-H6基因启动子片段序列与GenBank中记录一致,pGL3-B7-H6构建成功.pGL3-B7-H6启动子质粒转染HepG2细胞荧光素酶活性较转染空载体pGL3-Basic组显著增加(5.24 ±1.25 vs.1.12 ±0.31,P=0.005).pGL3-B7-H6启动子质粒与pCMV-HBx质粒共转染HepG2细胞,荧光素酶活性较对照组显著增加(17.60±3.36 vs.6.73±1.36,P=0.001).Western blot结果显示,HBx蛋白可显著增强B7-H6蛋白的表达.结论 本研究发现HBx蛋白可能增强B7-H6基因启动子的转录活性并促进B7-H6蛋白的表达.
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启动NK细胞细胞毒活性的自然细胞毒受体和协同受体
NK细胞可非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染的细胞,以往认为启动NK细胞活性的表面分子包括CD2、CD16和CD69.但近年的研究表明,这些分子并不直接参与NK细胞自然细胞毒活性的启动.后来研究发现,在人类MHC特异性受体p50和NKG2C异二聚体在NK细胞对HLAI +靶细胞的杀伤中发挥作用.但是NK细胞主要溶解HLAⅠ类分子表达低下或缺失的靶细胞.
