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花生四烯酸细胞色素P450代谢途径在糖尿病中的作用研究进展
花生四烯酸(arachidonic acid,AA)是生物体内含量丰富,其代谢产物具生物活性的小分子物质之一.其代谢产物在众多生理及病理生理过程中发挥重要的调节作用.它们除参与细胞生长和分化、生殖和发育、体温及血压的维持等重要生理过程调节外,也在诸如炎症、疼痛、肿瘤、高血压、动脉粥样硬化等人类重大疾病的发生发展中发挥着极其重要的作用.AA及其代谢产物在糖尿病发生发展中的作用也逐渐引起关注,尤其是环氧化酶和脂氧酶代谢途径与糖尿病的关系研究较为广泛.花生四烯酸还可以经细胞色素P450途径产生表氧-二十碳三烯酸(EETs)和20-羟二十烷四烯酸(20-HETE).它们与糖尿病的关系研究甚少.近年来发现EETs和其水解酶与葡萄糖的吸收和胰岛素抵抗有关,20-HETE则参与糖尿病肾功能损伤和血管活性的改变.因而探讨花生四烯酸P450代谢途径对糖尿病的影响及其机制将有利于进一步阐明糖尿病的发病机理,为糖尿病的防治提出新的思路.本文就近五年有关花生四烯酸P450代谢途径与糖尿病关系的研究做一综述,以期为我国在该领域的研究提供新的方向.
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cyp2j3基因转染对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响
目的 建立在体大鼠过表达cyp2j3基因模型,并观察过表达cyp2j3对心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法 采用心肌多点直接注射质粒的方法 转染cyp2j3基因,实验分为3组:注射0.9%氯化钠注射液(NS组)、空载体质粒组(pcDNA3.1组)和重组质粒组(pcDNA3.1-2J3组),各组18只大鼠.在基因转染2周后各组取6只大鼠处死并取注射部位附近心肌采用RT-PCR、Western blotting方法 检测心肌组织CYP2J3 mRNA、蛋白的表达,其余采用结扎开放左冠状动脉前降支建立心肌缺血-再灌注模型,用BL-420F生物信号采集处理系统记录血流动力学变化,用TTC染色的方法 测定心肌梗死面积.结果 基因转染2周后,转染pcDNA3.1-2J3组CYP2J3 mRNA及蛋白明显高于NS组及pcDNA3.1组,行心肌缺血-再灌注后转染pcDNA3.1-2J3组能够提高再灌注期左心室收缩末期压(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)、左心室内压大上升下降速率(±LVdp/dtmax),减少缺血期及再灌注期心肌梗死面积(P<0.05).结论 心肌直接注射质粒pcDNA3.1-2J3能够有效转染心肌组织并能够抗心肌缺血-再灌注损伤.
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CYP2J2的生理功能及其在心血管疾病中的作用
CYP2J2是一种广泛存在于人体心血管系统、肾脏及肝脏的P450酶.在人体不仅参与外源性物质的代谢,同时还参与花生四烯酸的代谢.由于其分布与功能的特点,在人体心血管系统具有重要调控作用.现就CYP2J2的基因及相应突变,分布以及其生理功能进行简单综述.
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细胞色素P450/环氧-二十碳三烯酸系统与心肌缺血/再灌注损伤
近年细胞色素P450(CYP450)及代谢产物环氧-二十碳三烯酸(EETs)在心肌缺血/再灌注损伤中的作用受到重视.该系统有可能通过对氧自由基生成、钙超载、白细胞激活、一氧化氮、ATP敏感性钾通道、丝裂原激活的蛋白激酶等多靶点影响心肌缺血/再灌注损伤的程度,表现为加重还是减轻损伤与机体状态有关.鉴于心肌缺血及再灌注激活CYP450/EETs系统,探讨影响CYP450/EETs作用的因素,尤其是确定其保护作用的特征及信号转导机制,将进一步阐明心肌缺血/再灌注损伤的发病机制,为防治该类疾病提出新的思路.本文仅就CYP450/EETs系统改变与心肌缺血/再灌注损伤关系做一综述.
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EETs的心血管效应及心肌保护
研究表明,环氧-二十碳三烯酸(EETs)是花生四烯酸经细胞色素P450氧化代谢途径的产物之一,可作用于多种心血管细胞的离子通道,具有强大的心血管效应,本文就其心血管效应及心肌保护的意义作一综述.
