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平滑肌细胞上的钙库操纵性通道
钙库操纵性通道(SOC)是目前研究较热门的一种离子通道,其开放与关闭受内质网中Ca2+贮量调控.SOC参与机体许多重要生理功能的调节,尤其在平滑肌紧张性变化的调节中起重要作用.果蝇瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)蛋白在光信号传递中发挥重要作用,在哺乳动物中,发现TRP蛋白的同系物TRPC1蛋白是SOC的组成成分.研究并深入了解SOC的特性对于开发一类新的钙通道拮抗剂具有重要的理论意义.
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肺动脉平滑肌细胞上的钙离子通道研究进展
钙离子(Ca2+)为肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内至关重要的第二信史,其细胞内浓度的精细变化直接受到多种Ca2+通道的调控.按照细胞内Ca2+的来源,位于细胞膜上,调控细胞外Ca2+进入细胞的通道称为钙内流通道,位于肌质网上调控内质网/肌质网内钙库的Ca2+释放的通道称为钙释放通道.根据Ca2+通道激活方式的不同,Ca2+内流的通道主要分为电压依赖性Ca2+通道(VDCC)和非电压操纵性Ca2+通道(non VDCC).目前发现PASMC上表达的VDCC为CaV 1.2 L型通道,non-VDCC包括受体操纵性通道和钙库操纵性通道.PASMC 上的钙释放通道主要包括三磷酸肌醇受体系统和雷诺定受体系统.这些Ca2+通道通过对细胞内Ca2+的精细调节,使PASMC对各种信号刺激发生反应.
关键词： 肺动脉平滑肌 电压依赖性钙离子通道 受体操纵性通道 钙库操纵性通道 钙释放通道 -
库容性Ca2+内流参与ACh诱导的大鼠远端结肠平滑肌收缩
应用生物换能技术和Ca2+通道特异性阻断剂观察并记录大鼠离体远端结肠平滑肌收缩张力的变化,分析库容性Ca2+内流(capacitative Ca2+entry,CCE)是否与ACh诱导的离体远端结肠平滑肌收缩反应有关.结果表明,以无钙的Krebs液灌流或应用EGTA螯合细胞外Ca2+后,高K+及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩几乎完全消失.电压操纵性Ca2+通道阻断剂verapamil也能减弱高K+及ACh引起的远端结肠平滑肌收缩,其减弱的程度分别为74%和41%.在无钙的Krebs液中,5 μmol/L ACh可引起离体肠管瞬时性收缩,这是由肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放钙所致;然后加入10 μmol/L阿托品(atropine),并在此基础上恢复细胞外Ca2+(2.5 mmol/L),结肠平滑肌则出现持续性收缩,待收缩反应达峰值时,加入5 μmol/L verapamil,收缩无明显变化,且该收缩反应对钙库操纵性通道(store-operated Ca2+channel,SOCC)阻断剂La3+敏感,20,50和100 μmol/L的La3+使上述收缩张力分别降低15%,23%和36%,且呈浓度依赖性,但对Cd2+不敏感.研究结果提示,细胞外Ca2+内流对高K+及ACh介导的离体远端结肠平滑肌持续性收缩是必需的,由ACh诱导的远端结肠平滑肌收缩至少包括SR释放钙引起的短暂性收缩及受体操纵性Ca2+通道(receptor-operated Ca2+channel,ROCC)、电压操纵性Ca2+通道(voltage-operated Ca2+channel,VOCC)和CCE介导的胞外Ca2+内流等途径.这将从通道水平进一步分析消化管平滑肌收缩的机制和特征,亦将为预防和控制因胃肠动力紊乱所致的消化管疾病寻求有针对性的药物干预和治疗提供理论依据.
