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趋化因子-8对高糖环境下脂肪间充质干细胞迁移能力的影响
目的 探讨高糖环境下,趋化因子-8(CXCL-8)对人脂肪间充质干细胞(hADMSCs)迁移能力的影响和机制.方法 建立高糖环境模型;在高糖条件下,建立CXCL-8实验组、Akt抑制剂组和高糖对照组,在正常条件培养的hADMSCs为正常对照组;分别用细胞划痕实验、Transwell细胞小室实验检测CXCL-8对hADMSCs的迁移能力影响,并用Western blotting、ELISA实验检测Akt、信号转导和转录激活因子(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白表达.结果 相对高糖对照组,CXCL-8实验组hADMSCs细胞划痕面积闭合率和Transwell细胞小室迁移率均增高(P＜0.01);而Akt抑制剂组hADMSCs细胞划痕面积闭合率或Transwell细胞小室迁移率比CXCL-8实验组皆降低(P ＜0.01);CXCL-8实验组磷酸化Akt、mTOP、STAT3蛋白表达增高,CXCL-8实验组上清液的VEGF、表皮细胞生长因子(EGF)含量明显增高(P＜0.01);而Akt抑制剂组hADMSCs分泌能力下降(P＜0.01).结论 高糖环境下,CXCL-8通过Akt-STAT3通路促进间充质干细胞(MSCs)旁分泌VEGF等因子,促进MSCs迁移,对招募宿主细胞归巢,促进组织损伤修复具有重要意义.
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趋化因子-8对高糖诱导人间充质干细胞损伤的保护作用
目的 探讨趋化因子(CXCL)-8对高糖诱导人间充质干细胞(MSC)损伤的保护作用及机制.方法 建立高糖(含30 mmol/L葡萄糖)培养模型;pcDNA3.1质粒转染MSC为CXCL-8-MSC组,仅转染pcDNA 3.1质粒者为pcDNA 3.1组,在CXCL-8-MSC组中添加Triciribine为Akt抑制剂组.高糖培养条件下,利用CCK8细胞增殖实验、Western印迹或酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测各组MSC增殖的光密度值或Caspase-3、Akt、STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白的表达.结果 高糖环境下,与pcDNA3.1组相比,CXCL-8-MSC组MSC增殖OD值明显升高,Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.01);CXCL-8-MSC组Akt、STAT3和VEGF蛋白含量明显高于 pcDNA3.1组(P<0.01);但与 CXCL-8-MSC 组相比,Akt 抑制剂组 MSC 增殖的 OD 值明显降低, Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.01);相关蛋白含量均明显降低(P<0.01).结论 CXCL-8在高糖环境下,通过Akt-STAT3通路,促进MSC旁分泌VEGF等细胞因子,发挥对MSC的保护作用,对保护移植的MSC对抗糖尿病性损伤具有重要作用.
关键词： 趋化因子-8 间充质干细胞 高糖 Akt-STAT3通路
