首页 > 文献资料
-
大鼠脑缺血区非特异性酯酶阳性细胞的分布和定量研究
目的探查非特异性酯酶阳性细胞的变化和与脑缺血的病理联系. 方法用酶组织化学方法对40只SD大鼠脑局部缺血/再灌流损伤区非特异性酯酶阳性细胞的分布和数量进行了观查. 结果脑缺血区非特异性酯酶阳性细胞的数量增加发生于脑缺血1h再灌流2h,随后逐渐增加,在脑缺血1h再灌流16h达到高峰.阳性细胞的增加显示明显的时间依赖关系.阳性细胞主要位于小血管和微血管的壁内及其周围.在缺血侧基底节区非特异性酯酶阳性细胞比皮质缺血区多. 结论非特异性酯酶阳性细胞对脑缺血刺激反应敏感,在缺血侧基底节区,其反应更为强烈,此因素可能是基底节区易发生中风的原因之一.
-
左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血-再灌流时对脑组织电解质含量的影响
目的通过观察脑缺血-再灌流时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化,探讨左旋四氢巴马汀在全脑缺血-再灌流损伤时的作用机制.方法建立大鼠急性脑缺血-再灌流损伤模型,用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量.结果与假手术组比较脑缺血-再灌流12h组钙、锌、钠、钾含量增高(P＜0.01),铁含量亦增高(P＜0.05),镁含量降低(P＜0.01);24h钙、锌、钠含量进一步增高(P＜0.01),镁含量进一步降低(P＜0.01),钾和铁含量与假手术组接近(P＞0.05).左旋四氢巴马汀在脑缺血再灌流12h和24h均能抑制脑组织钙(P＜0.01)、锌(P＜0.01)、钠(P＜0.05,P＜0.01)含量的上升,并提高脑组织镁(P＜0.01)和钾(P＜0.05,P＜0.01)的含量,降低铁含量(P＜0.05,P＜0.01).结论左旋四氢巴马汀可抑制脑缺血-再灌流期间脑组织钙、锌、钠含量的上升并提高镁和钾含量,降低铁含量.
-
氯胺酮对沙土鼠脑缺血-再灌流损伤后细胞凋亡及Caspase-3、c-fos的影响
目的研究氯胺酮对沙土鼠脑缺血-再灌流损伤后细胞凋亡状态及相关基因caspase-3、c-fos表达的影响.方法沙土鼠随机分为假手术组、缺血-再灌流组和氯胺酮组,各10例.缺血-再灌流组:分离双侧颈总动脉,用无创动脉夹阻断脑血流10min后松开动脉夹恢复血流.假手术组:仅分离双侧颈总动脉但不予阻断.氯胺酮组:血流阻断前30min腹腔内注射氯胺酮10mg/kg,余同缺血-再灌流组.采用缺口末端标记法(TUNEL)原位标记DNA片段检测凋亡细胞,免疫组化SP法进行caspase-3、c-fos的免疫组织化学染色.结果缺血-再灌流组及氯胺酮组脑组织中TUNEL及caspase-3、c-fos阳性细胞数明显多于假手术组(P＜0.01);氯胺酮组3项指标阳性细胞数目均明显低于缺血-再灌流组(P＜0.01).结论氯胺酮减少沙土鼠脑缺血-再灌流损伤后细胞的凋亡,其对caspase-3激活和c-fos表达的抑制可能为此作用的机制之一.
-
兔全脑缺血-再灌流脑血流及二氧化碳舒缩反应性实验研究
目的观察全脑缺血-再灌流兔脑血流及脑血管CO2收缩反应性变化,探讨复苏后过度通气降颅压的临床应用价值.方法:四血管阻断法制作兔全脑缺血-再灌流模型,随机分对照组和脑缺血组.经颅多普勒超声(TCD)探测大脑中动脉平均血流速度(Vm),过度通气法测定CO2诱发的脑血管收缩反应.结果:缺血组於再灌流2、6、24h所测Vm、脑血管CO2收缩反应性均明显低于缺血前及同时间点对照组(P＜0.001),CO2收缩反应性以再灌流2h低,24h有所回升.对照组脑缺血前后Vm及CO2收缩反应性无显著变化(P＞0.05).结论:兔全脑缺血-再灌流2～24h内前脑循环呈低灌注状态,脑血管CO2收缩反应性降低.该结果提示在缺乏脑血流监测的条件下,心肺复苏早期常规使用过度通气降颅压有可能加重脑缺血.
-
山莨菪碱对全脑缺血-再灌流后脑线粒体损伤的保护作用
目的探讨山莨菪碱对急性全脑缺血-再灌流后脑线粒体损伤的保护作用.方法采用家兔全脑缺血-再灌流损伤模型.缺血20 min,再灌流2 h,观察脑线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性、线粒体内Ca2+和丙二醛含量的变化.结果脑缺血-再灌流后,脑线粒体呼吸控制率、磷氧化、氧化磷酸化效率及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性明显降低(P＜0.01),而线粒体Ca2+、丙二醛含量明显升高(P＜0.01);再灌流早期给予山莨菪碱治疗后,上述线粒体损伤性改变明显减轻.结论山莨菪碱对脑缺血-再灌流后线粒体损伤具有一定的保护作用,其机制可能与Ca2+拮抗、抑制脂质过氧化及保护呼吸链酶活性有关.
-
氨基胍对大鼠脑缺血-再灌流损伤后脑微血管通透性的影响
目的研究选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍对脑缺血-再灌流损伤时脑微血管通透性的作用.方法通过缺血60min,再灌流60min,造成缺血-再灌流(I/R)损伤,并制成脑窗模型,观察氨基胍对脑微循环通透性的影响.结果脑缺血-再灌流损伤后脑微循环通透性明显升高,并在110s后血管外荧光物质浓度就显著高于血管内.而运用氨基胍后,在80s后血管外的荧光物质浓度就显著高于血管内.结论 I/R后脑微循环通透性升高,iNOS激活产生的少量NO在I/R早期可能具有维持微血管通透性的作用.
-
氯胺酮对缺血再灌注兔脑血流及CO2收缩反应性的影响
目的:观察氯胺酮对缺血再灌注兔脑血流、CO2收缩反应性的影响,探讨其在脑复苏中的应用价值.方法:四血管阻断法制作兔全脑缺血-再灌流模型,随机分假手术组、缺血组和氯氨酮组.经颅多普勒超声(TCD)探测大脑中动脉平均血流速度(Vm),过度通气法测定脑血管CO2收缩反应. 结果:假手术组脑缺血前Vm和CO2收缩反应性均无显著变化(P＞0.05).缺血组再于灌注2h、6h、24h所测Vm、脑血管CO2收缩反应性均明显低于缺血前及同时间点假手术组(P＜0.01).氯胺酮组脑缺血前后Vm无显著变化(P＞0.05),但CO2反应性明显低于缺血前和同时间点假手术组(P＜0.01).结论:氯胺酮可以增加脑缺血再灌注兔脑血流,但未能改善其脑血管CO2收缩反应性,提示氯氨酮可能有一定脑保护作用.
-
一氧化氮与脑缺血-再灌流损伤
脑缺血-再灌流时一氧化氮发挥复杂的作用,本文对一氧化氮的特点、一氧化氮合酶的分布、缺血-再灌流时脑内一氧化氮的变化规律与毒性作用机制及一氧化氮与缺血半暗带的联系等作一综述.
-
脑缺血-再灌注后细胞凋亡的Caspase-3机制
脑缺血-再灌流后细胞凋亡的发生与Caspase-3密切相关.缺血-再灌流后,自由基的产生、细胞器的损伤、促凋亡因子释放等都会使Caspase-3 mRNA表达增强诱导凋亡.
