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糖尿病大鼠肾组织中miR-21和SnoN表达的变化
目的：探讨糖尿病（DM）大鼠肾组织中微小核糖核酸-21（miR-21）和核转录共抑制因子（SnoN）在肾纤维化过程中的表达变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素复制DM大鼠模型，并设对照组（ NC），每组n＝8。10周后处死大鼠，观察肾组织形态变化；免疫组织化学染色、Western blot及RT-qPCR检测miR-21、SnoN、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、p-Smad3（Ser423／425）、E钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）、胶原蛋白Ⅰ（ collagen Ⅰ）和胶原蛋白Ⅲ（ collagen Ⅲ）的表达。结果与对照组相比， DM 组肾组织 p-Smad3（Ser423／425）、TGF-β1和α-SMA蛋白表达增加（P＜0.05），SnoN、E-cadherin蛋白表达减少（P＜0.05），但SnoN mRNA和miR-21表达明显上调（ P＜0.05），并伴有collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和FN在间质沉积增多。结论 TGF-β1可能上调miR-21表达，抑制SnoN翻译水平的表达，促进DN的纤维化病变。
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补肾泻肝汤对大鼠前列腺组织SnoN蛋白表达的影响
目的:观察补肾泻肝汤对实验性大鼠前列腺增生组织SnoN蛋白表达的影响及探讨SnoN蛋白表达在前列腺增生中的作用.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺增生组织及正常前列腺组织SnoN蛋白的表达.结果:模型组大鼠前列腺组织SnoN表达水平升高,与正常前列腺组织及补肾泻肝汤组阳性表达率比较,差别有显著意义(P＜0.05).结论:SnoN参与了前列腺增生的病理过程,补肾泻肝汤对前列腺增生组织SnoN表达的改变有调节作用.
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SnoN蛋白及TGF-β在早期糖尿病大鼠视网膜组织中表达及意义
目的 观察SnoN蛋白及TGF-β在糖尿病大鼠视网膜上的表达,探讨SnoN蛋白及TGF-β与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的关系,为DR发病机制的研究提供新的理论依据.方法 选择健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为正常对照组与糖尿病(DM)组,每组各10只.采用一次性腹腔注射50 mg·kg-1链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立DM大鼠模型,正常对照组一次性给予等体积柠檬酸三钠-柠檬酸缓冲液腹腔注射.分别于造模后8周和12周处死各组大鼠,均完整摘除各组大鼠的左眼球制成眼杯,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠视网膜上SnoN蛋白及TGF-β蛋白的表达.结果 造模后8周和12周,DM组大鼠血糖值分别为(22.64±3.57) mmol·L-、(24.08±1.60) mmol·L-,均明显高于正常对照组的(4.64±0.91) mmol·L-1、(4.50±0.66) mmol·L-,差异均有显著统计学意义(均为P ＜0.01).正常对照组大鼠视网膜上TGF-β无表达或弱表达,在造模后8周和12周时,DM组大鼠视网膜上TGF-β的OD值分别为0.121 0±0.005 6、0.155 0±0.007 0,均较正常对照组(0.022 0±0.007 9、0.025 0±0.007 0)明显增加(均为P＜0.01).正常对照组大鼠视网膜上SnoN蛋白高表达,在造模后8周和12周时,DM组大鼠视网膜上SnoN的OD值分别为0.412 0±0.011 3、0.214 0±0.006 9,均较正常对照组(0.945 0±0.007 0、0.9440±0.005 1)明显降低(均为P＜0.01),且随着病程的延长,降低更明显.结论 SnoN蛋白对TGF-β信号通路起负反馈抑制作用,能降低TGF-β信号的强度和持续时间,因此对DR的防治具有重要意义.
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SnoN蛋白在全脑缺血大鼠海马组织中的表达及意义
目的 通过观察全脑缺血大鼠海马组织中转录共轭因子SnoN表达水平的变化,探讨其在脑缺血中的作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分成手术组和假手术组,假手术组、手术1、3 d组各10只.手术组采用Pulsinelli四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,假手术组仅暴露第一椎间孔及颈动脉.免疫组织化学法检测海马组织神经元及SnoN的表达;Western blot检测SnoN及TGF-β蛋白水平的变化.结果全脑缺血再灌注后1、3 d海马CA1区部分神经元缺失,与假手术组相比,手术组术后1、3 d海马区SnoN、TGF-β表达量明显升高(P＜0.05).结论 大鼠全脑缺血后海马组织SnoN表达增高,可能通过激活TGF-β通路参与神经元缺血性凋亡过程.
