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促酰化蛋白通过PLC信号途径调控脂滴相关蛋白TIP47的表达
有显著的下调作用;(3)U73122和ASP处理后脂肪细胞中TIP47mRNA和蛋白表达水平较仅ASP处理的脂肪细胞有显著降低,而较仅U73122处理的脂肪细胞有明显增高.结论 PLC信号途径参与ASP调节TIP47表达的信号转导,从分子水平深化了对ASP成脂作用的认识,为肥胖症的认识及防治开拓新的思路.
关键词： 促酰化蛋白 U73122 TIP47 313-L1脂肪细胞 肥胖症 -
核因子-кB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响
[目的]观察TNF-α对313-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-кB(NF-кB)对上述作用的影响.[方法]成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-кB活性抑制剂)+TNF-α组.各组干预48 h后检测phospho- NF-кB p65(Ser536)的蛋白水平、GLUT4 mRNA及蛋白水平.蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法.[结果]B组phospho- NF-кB p65蛋白水平(71.1±5.9)高于A组(41.3±1.7,P<0.001)和C组(25.4±4.7,P<0.001).B组GLUT4的mRNA水平(0.86±0.14,P<0.001)与蛋白水平(31.6±7.2,P<0.001)低于A组(2.01±0.65;60.7±8.4),C组mRNA水平(0.46±0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P=0.100),C组蛋白水平(9.5±3.0)低于B组(P=0.001).[结论]TNF-α下调313-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-кB活性后GLUT4表达进一步下调.这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-кB而使GLUT4的表达下调.
关键词： 核因子-кB 肿瘤坏死因子-α 313-L1脂肪细胞 葡萄糖转运蛋白4
