首页 > 文献资料
-
电针诱导Beagle犬展神经M2型小胶质细胞极化的初步研究
目的 探讨电针诱导是否促进展神经小胶质细胞向M2型极化.方法 选用健康6月龄Beagle犬24只,建立Beagle犬展神经损伤模型,按照随机数字表法随机分为假手术组、神经损伤组、电针处理组及AM1241组,每组6只.假手术组:仅暴露分离展神经,术中不进行神经损伤处理,缝合切口皮肤,在电针刺激时进行束缚;损伤组:制作展神经损伤模型,在电针刺激时进行束缚;电针处理组:Beagle犬展神经损伤模型建立后连续2周进行电针刺激;AM1241组:展神经损伤+大麻素2型受体激动剂AM1241,展神经损伤后连续2周给予溶剂3 mL/kg进行腹腔注射,在电针刺激时进行束缚.将4组实验动物干预2周,于第7天、第14天取材进行Western Blot检测展神经小胶质细胞M1特异性标记蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β),M2特异性标记蛋白精氨酸酶-1(Arginase)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平,进一步观察免疫荧光分析Arginase表达的情况,4组之间比较采用Kruskal-WallisH检验,组内两组间比较用Mann-Whitney U检验.结果 (1)术后第7天4组iNOS表达分别为1.370、1.610、0.190、0.105.4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(x2=21.64,P＜0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.89、-2.89,P均＜0.05);术后第14天4组iNOS表达分别为1.430、1.990、0.165、0.150.4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(x2=20.99,P＜0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.89、-2.94,P均＜0.05).(2)术后第7天,4组IL-1β表达分别为1.255、1.575、0.180、0.160.4组IL-1β3表达比较差异具有统计学意义(x2=21.34,P＜0.05),电针处理组和AM1241组IL-1β的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.90、-2.91,P均＜0.05).术后第14天4组IL-1β表达分别为1.245、1.485、0.255、0.185.4组IL-1β表达比较差异具有统计学意义(x2=21.69,P＜0.05),电针处理组和AM1241组IL-1β的表达较神经损伤组均降低(Z=-2.91、-2.93,P均＜0.05).(3)4组均检测到M2特异性标记蛋白(Arginase、BDNF).其中术后第7天4组Arginase表达分别为0.090、0.420、1.795、1.820.4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(x2=21.44,P＜0.05),且电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z=-2.92、-2.93,P均＜0.05).术后第14天4组Arginase表达分别为0.165、0.545、1.850、1.930.4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(x2=20.52,P＜0.05),电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z=-2.90、-2.91,P均＜0.05).(4)术后第7天4组BDNF表达分别为0.075、0.385、1.715、1.770.4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(x2=21.69,P＜0.05),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z=-2.91、-2.92,P均＜0.05).术后第14天4组BDNF表达分别为0.140、0.485、1.810、1.870.4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(x2=21.72,P＜0.06),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z=-2.93、-2.92,P均＜0.05).结论 电针能够减少Beagle犬展神经M1型小胶质细胞表达,诱导M2型小胶质细胞极化促进损伤神经修复.同时大麻素2型受体激动剂AM1241可以发挥良好的电针协同作用,但AM1241可能不影响小胶质细胞M2型标记蛋白表达的上调.
-
以复视为首发症状的鼻咽癌
1 病例资料男,50岁.因双眼视物有重影半个月收住眼科.无糖尿病及高血压病史.查一体:体温36.7℃,呼吸20/min,脉搏86/min,血压132/80 mmHg.专科检查:视力右侧4.9,左侧4.8,映光法检查双眼眼位正,各方运动尚可.
-
以复视为首发症状的鼻咽癌
1 病例资料 男,50岁.因双眼视物有重影半个月收住眼科.无糖尿病及高血压病史.查体:体温36.7℃,呼吸20/min,脉搏86/min,血压132/80 mmHg.专科检查:视力右侧4.9,左侧4.8,映光法检查双眼眼位正,各方运动尚可.双眼角膜透明,瞳孔大小正常,晶体透明,视盘无充血水肿,黄斑中心光反射存在.红玻片法检查:右眼戴红玻片有红、白两色灯影同时出现,位于同一水平高度,检查灯移致右前方时红、白两色灯影相距远.
-
成年Beagle犬展神经损伤后神经核内神经再生的研究
目的 探讨展神经损伤后展神经核内神经再生的情况.方法 选用健康成年Beagle犬22只,分为对照组(2只)和实验组.实验组又依据展神经损伤后1d、3d、7d、14d、28 d分为五组(各4只),对照组和实验组经颞底入路显微手术,解剖、暴露展神经脑池段,仅实验组行展神经切断,术后测定展神经功能.对照组和实验组术后每条犬静脉注射BrdU 50 mg·kg-1,每天2次(早7:00和晚7:00),连续7d.1d组术后1d给予注射BrdU,3d组术后连续3d注射BrdU,其他以此类推.术后1d、3d、7d、14 d、28 d分别灌注取材,行nestin/BrdU、DCX/BrdU、GFAP/BrdU免疫荧光双标检测.结果 实验组Beagle犬眼球呈内斜视,损伤侧展神经核内可见nestin/BrdU阳性神经前体细胞,DCX/BrdU阳性新生神经元前体细胞以及GFAP/BrdU阳性星形胶质细胞,BrdU阳性细胞术后3d为高峰,术后7d后逐渐下降,术后28 d时仍可以找到再生的神经细胞.对照组及实验组健侧展神经核内未见相关阳性细胞.结论 展神经损伤后展神经核内出现神经再生现象.
-
展神经损伤后神经核内神经再生的研究
目的：探讨展神经损伤后展神经核内神经再生的情况。方法选用健康雄性Beagle犬4只，经颞底入路显微手术，解剖、暴露展神经脑池段行展神经切断，并测定展神经功能。术后连续7 d静脉注射BrdU，术后28 d灌注取材，犬脑行冠状位冰冻切片。行nestin/BrdU、DCX/BrdU、GFAP/BrdU免疫荧光双标检测。结果 Beagle犬眼球呈内斜视，损伤侧展神经核内可见nestin/BrdU阳性神经前体细胞，DCX/BrdU阳性新生神经元前体细胞以及GFAP/BrdU阳性星形胶质细胞。对侧展神经核内未见相关阳性细胞。结论展神经损伤后展神经核内出现神经再生现象。
-
电针对Beagle犬展神经损伤后小胶质细胞活化状态的影响
目的 通过进行Beagle犬展神经损伤模型制作,探讨展神经损伤后小胶质细胞表型变化及电针刺激后小胶质细胞活化状态的改变.方法 选用健康雄性成年Beagle犬随机分为三组:假手术组(A)、损伤组(B)和电针处理组(C).A组仅进行展神经游离,B组、C组均进行展神经损伤模型制作,C组进行展神经刺激电极及外直肌记录电极植入.术后4 w后均取材进行Western Blot检测,分析展神经小胶质细胞M1、M2型标志分子的表达水平,进行统计学分析.结果 与损伤组相比,电针组M1型表达分子iNOS及IL-1β表达均降低(P＜0.05);而电针组M2型表达分子Arginase及BDNF表达较损伤组均增加(P＜0.05).结论 展神经损伤后以M1型标志分子为主,电针刺激能够显著升高M2型转化.
-
电针诱导大麻素受体表达参与展神经修复的相关研究
目的 探讨电针是否通过大麻素受体介导调控小胶质细胞活化促进损伤展神经修复.方法 选用健康雄性成年Beagle犬25只随机分为5组:假手术组(A组)、损伤组(B组)、电针处理组(C组)、拮抗剂组(D组)、溶剂组(E组).将Beagle犬麻醉后,A组仅暴露分离展神经,在其他组电针刺激时进行束缚;B组制作展神经损伤模型,在其他组电针刺激时进行束缚;C组在展神经损伤模型建立后进行电针刺激;D组损伤模型成功后进行AM630注射并予以电针刺激;E组操作同D组,在每次电针刺激前给予溶剂进行腹腔注射.运用Western blot检测A、B、C 3组小胶质细胞大麻素1型受体(CB1R)、CB2R表达,进一步试验取材运用免疫荧光分析5组CB2R表达的情况,并进行统计学差异分析.结果 Western blot检测显示,B、C组分别与A组比较,CB1R蛋白的表达量差异均无统计学意义(P>0.05);电针预处理持续15 min连续2周后,C组CB2R的蛋白表达量显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),而A组与B组间差异无明显统计学意义(P>0.05).免疫荧光显示,C、E组分别与A组比较,Arginse/CD11b差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CB2R主要参与电针刺激诱导神经损伤保护作用;电针能够通过CB2R调控小胶质活化状态促进损伤展神经修复.
