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  • 单向灌流法研究巴戟天低聚糖的大鼠肠吸收特性

    作者:邓少东;张鹏;林励;肖凤霞;林靖然

    采用大鼠在体肠单向灌流实验模型,利用HPLC-ELSD测定肠灌流液中蔗糖、蔗果三糖、耐斯糖、1F-果呋喃糖基耐斯糖和巴戟甲素等5种低聚糖的含量,研究各低聚糖在小肠段(十二指肠、空肠、回肠)和结肠的吸收情况,并考察药物浓度、灌流液pH以及P-糖蛋白(P-gp)抑制剂对药物吸收的影响,得出各低聚糖成分在大鼠体内的肠吸收机制.结果显示5种低聚糖均为全肠道吸收的药物,吸收速率与灌流液pH、药物浓度和肠段部位有关.盐酸维拉帕米可显著增加蔗糖与巴戟甲素的吸收量,提示蔗糖与巴戟甲素是P-gp的底物.5种低聚糖在大鼠肠道内的吸收机制以被动扩散方式为主,不存在饱和吸收,其在全肠段的吸收均较好,吸收部位主要在十二指肠和空肠.

  • 巴戟天低聚糖对Aβ25-35致拟痴呆模型大鼠的保护作用

    作者:陈地灵;张鹏;林励;张鹤鸣;刘颂豪

    目的:观察巴戟天低聚糖(oligosaccharides of Morinda officinalis,OMO)对Aβ25-35致SD大鼠拟痴呆模型的影响,阐明其治疗痴呆症的药效机制.方法:采用SD大鼠双侧海马区注射Aβ25-35各10μg制备拟痴呆模型,实验设置空白对照组、假手术组、模型组、阳性药安理申组(0.125 mg·kg-1·d-1)、OMO高、低剂量组(60,20mg·kg-1 ·d-1).手术后15 d开始连续给药25 d后,采用试剂盒-酶标仪法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱酯酶(AChE)以及Na+/K+-ATPase等水平.结果:与模型组比较,各给药组大脑组织中SOD,CAT,GSH-Px活力增加,MDA含量降低(P<0.01);各给药组乙酰胆碱水平升高,乙酰胆碱酯酶水平降低和脑能量代谢水平Na +/K+-ATPase活性升高.结论:OMO通过提高抗氧化能力、激活脑能量代谢、改善胆碱能系统损伤等作用以改善Aβ25-35致大鼠痴呆症状.

  • 巴戟天低聚糖对Aβ25-35致拟痴呆模型大鼠学习记忆障碍的影响

    作者:陈地灵;张鹏;林励;张鹤鸣;刘颂豪

    目的 观察巴戟天低聚糖(oligosaccharides of Morinda Officinali,OMO)对Aβ25-35致拟痴呆模型大鼠学习记忆障碍的影响.方法 采用SD大鼠双侧海马区注射Aβ25-35各10 μg制备拟痴呆模型,实验设置空白对照组、假手术组、模型组、阳性药安理申(0.125 mg·kg-1·d-1)组、OMO高剂量(60 mg·kg·d-1)组和OMO低剂量(20 mg·kg·d-1)组.连续灌胃给药 25 d后,采用Morris水迷宫进行行为学检测;采用HPLC-ECD法检测脑组织中单胺类神经递质水平;采用HE染色后检测脑组织中海马CA1区锥体细胞和神经元数量,以及大脑皮质和前脑基底核神经元数量等指标.结果 水迷宫实验结果显示,Aβ25-35模型组定位航行潜伏期明显长于空白组,其定位航行总路程明显高于空白组,而各给药组潜伏期明显缩短.空间探索实验结果显示,空白组大鼠在第一象限(即平台原所在区域)游泳时间(27.36±3.38 s)长于其他象限,差异具有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,模型组在第一象限游泳时间(20.77±5.63 s)明显缩短,OMO高剂量组(31.93±3.39 s)比空白组延长,差异具有统计学意义(P<0.01),其余各组差异没有统计学意义(P>0.05).与模型组比较,给药组在第一象限游泳时间明显延长,且差异具有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,各给药组单胺类神经递质水平升高;与模型组比较,各给药组海马CA1区椎体细胞和神经元数量增加,以及大脑皮质和前脑基底核神经元计数增多.结论 实验结果显示OMO可以明显提高Aβ25-35致拟痴呆大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高单胺类神经递质水平和抑制大脑神经元凋亡有关.

  • 巴戟天低聚糖改善不育症小鼠生殖能力的作用研究

    作者:赵君;杨欣

    目的 探讨巴戟天低聚糖(oligosaccharide extracted from Morinda officinalis,OMO)对小鼠生殖能力的保护作用.方法 实验分为5组,对照组(蒸馏水)、模型组(肾阳虚组)、巴戟天低聚糖(OMO)低、中、高剂量治疗组(分别含药0.02g、0.04g、0.08g,灌胃给药).采用“劳倦过度、房事不节”法复制小鼠肾阳虚模型.给药6周后,观察生殖激素水平及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.结果 肾阳虚小鼠灌胃OMO中、高剂量治疗后血促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、促性腺激素释放激素(GnRH)均明显升高(P<0.01),小鼠睾丸组织匀浆MDA浓度明显降低,而SOD、GSH-Px浓度明显升高(P<0.01).结论 OMO可能通过调节垂体-下丘脑-性腺轴的功能来调节生精过程,并且增强体内抗氧化酶活性,增强睾丸功能,从而发挥抗氧化作用,保护睾丸精子免受氧化损伤.

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