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越桔原花青素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的抑制作用及机制
目的:探讨越桔原花青素(procyanidin from vaccinium,PC)对大鼠心肌纤维化的影响及其机制.方法:以异丙肾上腺素( isoprenaline,Iso)5 mg·kg-1·d-1背部皮下注射7d构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100,200,400mg·kg-1·d-1,连续用药14 d,实验结束后测量大鼠心重指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/ BW)；ELISA法测定血清中血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ),Ⅰ型,Ⅲ型胶原的含量；通过酶标仪用比色法检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化；分光光度法检测左心室心肌组织中丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量；全自动生化仪检测血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸磷酸激酶(creatine kinase,CK)含量.结果:与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室质量指数增加,血清中AngⅡ,Ⅰ型,Ⅲ型胶原的含量增加,左心室心肌组织中MDA含量增高,血清中NO含量降低、LDH和CK含量增加(P＜0.05或P＜0.01).PC 200,400 mg· kg -1· d-1均能降低心重指数和左心室质量指数,降低血清中AngⅡ,Ⅰ型及Ⅲ型胶原的含量,PC 100,200,400mg·kg-1·d-1可增加血清中NO含量、减少心肌组织中的MDA含量、降低血清中LDH和CK的含量,同模型组比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:PC可通过降低AngⅡ的水平、提高NO水平及抗氧化的作用而抑制胶原的合成,从而抑制大鼠心肌纤维化,并对心肌具有一定的保护作用.
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越桔原花青素通过线粒体通路诱导胶质瘤细胞凋亡的机制研究
目的 研究越桔原花青素诱导脑胶质瘤细胞凋亡的作用,探讨越枯原花青素诱导胶质瘤细胞凋亡的机制.方法 培养人脑胶质瘤SHG-44细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测越桔原花青素作用后SHG-44细胞的生长抑制率,倒置显微镜观察药物作用后细胞生长的变化;Annexin V/PI分析细胞凋亡率;细胞免疫组化法检测bax蛋白的表达;蛋白质印迹法检测bax、bcl-2和caspase 3蛋白的表达.结果 8、40和200 μg·L-1越桔原花青素均明显抑制SHG-44细胞的生长,倒置显微镜下观察到细胞密度明显降低;各用药组的细胞凋亡率随着药物浓度升高而增高;各用药组细胞表达bax蛋白和caspase3蛋白明显增加,表达bcl-2蛋白减少.结论 越桔原花青素通过上调bax蛋白和下调bcl-2蛋白的表达,激活线粒体通路后促进肿瘤细胞凋亡并抑制肿瘤细胞生长.
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越桔原花青素抑制胶质瘤细胞生长作用
目的 探讨越桔原花青素对胶质瘤细胞生长的影响及其机制.方法 培养胶质瘤SHG-44细胞,随机分为对照组和越桔原花青素低、中、高剂量组(10、20、40μg/L),采用噻唑蓝法(MTT)检测越桔原花青素对细胞生长的抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞术分析细胞周期变化,western blot检测细胞周期蛋白cyclinD1表达.结果 MTT结果显示,各剂量越桔原花青素均可抑制胶质瘤细胞生长,与对照组比较,10、20、40mg/L越桔原花青素作用48、72 h时,胶质瘤细胞生长[A值分别为(0.56 ±0.03)、(0.42 ±0.07)、(0.29±0.02)和(0.71 ±0.09) 、(0.56±0.02) 、(0.30 ±0.01)]均明显受抑制,差异有统计学意义(p＜0.05);倒置显微镜观察发现,越桔原花青素组细胞密度随剂量升高而减少,细胞明显皱缩;流式细胞分析结果显示,随着剂量增加,SubG1期细胞明显增多而G2/M期细胞明显减少;Western blot结果显示,20、40 μg/L越桔原花青素组胶质瘤细胞cyclin D1蛋白表达[分别为(2.40±0.18)和(1.82±0.20)]高于对照组(3.06土0.11),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 越桔原花青素可抑制胶质瘤细胞的体外生长,其机制可能与降低胶质瘤细胞内cyclinDl蛋白表达、阻滞细胞周期有关.
关键词： 越桔原花青素 胶质瘤细胞 生长抑制 细胞周期蛋白(cyclin D1) -
越桔原花青素对SHG-44脑胶质瘤细胞生长的作用
目的：探讨越桔原花青素对体外培养的人胶质瘤细胞株SHG-44生长的影响。方法培养人脑胶质瘤 SHG-44细胞，加入5％基础培养液和越桔原花青素（浓度分别为5、10、20、40μg/L）含药血清培养24、48、72 h，四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（ MTT法）检测药物作用后SHG-44细胞的生长情况。结果不同浓度的越桔原花青素均可以抑制 SHG-44胶质瘤细胞的生长。10、20、40μg/L越桔原花青素浓度组在作用24、48、72 h时，细胞的生长均受到了明显的抑制，与空白对照组比较差异有统计学意义（ P＜0.05或P＜0.01）；而5μg/L浓度越桔原花青素浓度组在作用细胞72 h时，细胞的生长亦明显受到抑制，与空白对照组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论越桔原花青素可以抑制人脑胶质瘤SHG-44细胞生长，为其开发为抗脑肿瘤新药提供初步理论依据。
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越桔原花青素抑制大鼠心肌纤维化的作用研究
目的探讨越桔原花青素(PC)抑制大鼠心肌纤维化的作用及机制.方法 以异丙肾上腺素(Iso)背部皮下注射5 mg/(kg·d)7 d构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100、200、400 mg( kg · d),连续用药14 d,实验结束后测量大鼠左心室重量指数(LVW/BW)；分光光度法检测左心室中羟脯氨酸(Hyp)含量；ELISA法测定血清中Ⅰ型胶原的含量；比色法检测血清中一氧化氮(N0)含量的变化.结果 与对照组比较,Iso模型组大鼠左心室重量指数增加,Hyp含量增加,血清中Ⅰ型胶原的含量增加,血清中NO含量降低(P＜0.05或P＜0.01).PC 200、400 mg/(kg· d)能降低左心室重量指数及心肌组织中Hyp含量,降低血清中Ⅰ型胶原的含量,PC可增加血清中NO含量,同模型组比较有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 PC可通过提高NO水平抑制胶原的合成,从而抑制大鼠心肌纤维化.
