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锁阳多糖对肺癌细胞端粒的影响
该文主要研究锁阳多糖(Cynomorium songaricum polysaccharide,CSRP)对人非小细胞肺癌A549细胞端粒的影响.小鼠灌胃CSRP(0.08 g· kg-1),1次/d,连续给药4d后,取血清作为CSRP含药血清备用.含药血清处理A549细胞,采用MTT法测定CSRP在不同浓度和处理后不同时间对细胞增殖的变化.各浓度于含药血清处理后48 h荧光定量PCR法测定细胞端粒长度,RT-qPCR法测定端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT) mRNA的表达,TUNEL法检测细胞凋亡的情况.研究发现,各浓度CRSP均可以显著抑制肺癌A549细胞的增殖,在48 h,6.0 mL· L-1时抑制作用达到强;48 h时,1.5～12.0 mL·L-1各浓度CRSP均可显著缩短A549细胞端粒长度,1.5 mL·L-1浓度时缩短作用明显;各浓度CRSP均可显著抑制A549细胞TERT mRNA的表达,浓度达到或超过6.0mL·L-1时抑制作用更强;各浓度CSRP均可促进A549细胞的凋亡,在达到或超过6.0 mL· L-1时促进细胞凋亡作用更强.因此CSRP具有抗肿瘤作用,作用机制可能是通过抑制TERTmRNA表达,缩短端粒长度,抑制癌细胞增殖及促进癌细胞凋亡等机制实现.
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锁阳多糖对H2O2诱导非洲绿猴肾上皮细胞氧化损伤的保护作用
目的 研究锁阳多糖对过氧化氢(H2O2)诱导非洲绿猴肾上皮(Verda Reno,简称VERO)细胞损伤的保护作用.方法 建立H2 O2致VERO细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;通过荧光光度法检测caspase-3活性;利用荧光探针DCFH-DA对荧光染色的胞内活性氧(ROS)检测其荧光强度;化学比色法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及细胞培养液中丙二醛(MDA)水平.结果 锁阳多糖能明显改善H2O2诱导的VERO细胞的氧化损伤,与模型组相比,锁阳多糖组可使细胞存活率升高,细胞内的ROS的积累量显著降低(P＜0.01),caspase-3活性下降(P＜0.05),同时细胞内的SOD和GSH-Px活性明显增加(P＜0.01),细胞培养液中的MDA水平明显降低(P＜0.01).结论 锁阳多糖能对H2O2诱导的VERO细胞的氧化损伤保护提示其具有潜在的防治肾脏相关疾病的作用.
关键词： 锁阳多糖 非洲绿猴肾上皮(VERO)细胞 过氧化氢 氧化损伤 -
锁阳多糖对实验性急性胃溃疡大鼠模型的影响
目的 研究锁阳多糖对急性胃溃疡大鼠模型的影响.方法 采用水浸束缚应激、幽门结扎致胃溃疡两种模型,观察锁阳多糖对大鼠急性胃溃疡的预防作用.结果 与模型组比较,锁阳多糖高、中剂量组能抑制水浸应激性大鼠胃溃疡的形成,溃疡抑制率分别为37.7%、26.2%(P<0.01);同时锁阳多糖高、中、低剂量组能降低幽门结扎型大鼠胃溃疡指数,溃疡抑制率分别为42.0%、23.3%、16.3%(P<0.05,P<0.01).结论 锁阳多糖具有抗急性胃溃疡作用,其机制与改善胃黏膜的微循环,增强胃黏膜防御能力有关.
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锁阳多糖抗小鼠衰老作用研究
目的:研究锁阳多糖(CSP)对衰老模型小鼠免疫功能的影响.方法:昆明小鼠腹腔注射D-半乳糖500 mg·kg-1·d-1制作衰老模型,低、中、高剂量CSP治疗,连续56 d后,测定脾脏、胸腺脏器指数,应用MTT法测定骨髓细胞增殖数,通过体内淋巴细胞转化卒和腹腔巨噬细胞吞噬率观察非特异性免疫功能.应用Elisa法测定睾丸组织端粒酶的活性.结果:高、中、低剂量CSP均能显著提高衰老小鼠骨髓细胞增殖数(P<0.01),高剂量CSP能够明显提高衰老小鼠体内淋巴细胞转化率(P<0.01)和腹腔巨噬细胞吞噬率(P<0.05).中、高剂量CSP组小鼠睾丸组织端粒酶阳性率明显增加.结论:较高剂量的CSP具有提高衰老小鼠免疫功能.增强雄性衰老小鼠生殖细胞端粒酶活性的作用.
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锁阳多糖对去卵巢大鼠骨质疏松的改善作用
目的 观察锁阳多糖对去卵巢大鼠骨质疏松的作用并探讨其机制.方法 雌性SD大鼠分为假手术组、造模组.术后2个月造模组分为模型组、阳性对照组、锁阳多糖治疗组,每组10只.治疗组灌胃给予锁阳多糖(20、40、80 mg/kg),阳性药组灌胃给予尼尔雌醇(1.5 mg/kg),每日1次,连续给药12周.ELISA法检测血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、降钙素(CT)及尿液脱氧吡啶啉(DPD)的含量,双能X线骨密度检测仪检测腰椎及股骨的骨矿物密度(BMD),三点弯曲法测定胫骨生物力学,Western blot检测大鼠股骨组织中骨保护素(OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(RA NKL)蛋白的表达.结果 摘除卵巢后模型组大鼠血清中E2、CT显著下降(P ＜0.05.P＜0.01),血清BGP及尿液DPD含量则显著升高(P＜0.01),中、高剂量锁阳多糖及尼尔雌醇能够显著升高血清E2、 CT含量(P＜0.05),降低血清BGP及尿液DPD含量(P＜0.01);锁阳多糖及尼尔雌醇能够逆转去卵巢大鼠腰椎和股骨BMD的降低(P＜0.01),改善胫骨生物学特性中的大载荷及大应力降低的趋势(P ＜0.05,P＜0.01),并能增强OPG蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),降低RANKL蛋白表达(P＜0.01),升高OPG/RANKL比值(P＜0.01).结论 锁阳多糖有明显抗去卵巢大鼠骨质疏松的作用,其机制可能与其调节E2,CT、BGP和DPD水平,激活OPG/RANK/RANKL信号系统有关.
