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骨骼肌细胞膜的生物学特性研究
既然MG的病理特征主要累及骨骼肌运动终板突触后膜的nAChR,MG本身和TP-5对MG的治疗是否影响骨骼肌生物膜的其他特征因此值得探讨,通过研究药物对生物膜特征的影响,将有助于阐明药物的作用机制.
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毒毛旋花子苷元对豚鼠心室肌细胞内钙浓度的影响
观察毒毛旋花子苷元(strophanthidin, Str)对分离豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响.酶解分离豚鼠心室肌细胞, 用Fluo 3-AM负载, 激光共聚焦显微镜法测定单个豚鼠心室肌细胞[Ca2+]i的荧光密度.Str可浓度依赖性地升高[Ca2+]i, Str (10 μmol·-1)在[Ca2+]i升高达峰值时, 可使细胞挛缩, 而Str (1和10 nmol·-1)对细胞形态无影响.TTX、 尼索地平或升高细胞外钙可影响Str (1和100 nmol·-1)对[Ca2+]i的升高作用,而对Str (10 μmol·-1)无明显影响.在外液中加入ryanodine或去除细胞外钙, 则3个检测浓度的Str升高[Ca2+]i作用均被明显抑制.在无K+、 无Na+液中, 10 μmol·-1 Str升高[Ca2+]i的作用减弱, 而Str (1和100 nmol·-1)升高[Ca2+]i的作用无明显影响.加入TTX、尼索地平或增加细胞外的钙离子浓度, 则3个检测浓度Str的作用均受到影响.提示低浓度Str对[Ca2+]i的升高作用与抑制Na+、K+-ATP酶活性无关, 而与促进L-型钙通道和TTX敏感性钠通道的"slip-mode"钙电导有关; 高浓度Str升高[Ca2+]i的作用则是抑制Na+、K+-ATP酶的结果.此外, Str对[Ca2+]i的升高作用还与直接作用于ryanodine受体促进内钙释放有关.
关键词： 毒毛旋花子苷元 细胞内钙 Na+、K+-ATP酶 共聚焦显微镜 豚鼠 -
妊高征肾病患者血清CysC水平与红细胞膜ATP酶活性的关系
目的:探讨了妊高征肾病患者血清胱抑素蛋白酶抑制素C(CysC)水平与红细胞膜Na+、K+-ATP酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性改变参与妊高征肾病发生的可能机制.方法:应用乳胶免疫增强比浊法和Reinil制膜法测定了32例妊高征肾病患者血清CysC水平与红细胞膜Na+、K+-ATP酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶含量,并与35名正常孕妇组作比较.结果:妊高征肾病患者血清CysC水平非常显著地高于正常孕妇组(P＜0.01),而红细胞膜Na+、K+-ATP酶和Ca2、Mg2+-ATP酶含量显著地低于正常孕妇组(P＜0.01).结论:妊高征肾病的发生发展与血清CysC水平和红细胞膜Na+、K+-ATP酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶活性有密切的关系.
关键词： 妊高征 肾病 胱抑素-C 红细胞膜 Na+、K+-ATP酶 Ca2+、Mg2+-ATP酶 -
Na+、K+-ATP酶及麻醉药对其影响
Na+、K+-ATP酶广泛分布于各类细胞质膜上,形成和维持了Na+、K+在膜内外正常的浓度差,产生并维持细胞膜电位,维持神经细胞的兴奋性和传导性.麻醉药对Na+、K+-ATP酶具有抑制作用.本文综述了Na+、K+-ATP酶的分子结构、分布、生理功能及麻醉药对其影响.
关键词： Na+、K+-ATP酶 麻醉 -
肢体制动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响
目的:研究肢体制动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响.方法:用SD大鼠,建立左下肢失神经支配腓肠肌及右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型,观察肌细胞直径、截面积,超微结构及Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性变化.结果:制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快;肢体制动加速了肌细胞的线粒体,肌质网退变; Na+、K+-ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快18.24%;而Ca2+-ATP酶活性在术后2周无明显差异,术后4周制动侧较对照侧下降速度快13.99%.结论: 肢体制动加速了失神经支配骨骼肌萎缩的发生与发展.因此,临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下,肢体制动范围及时间尽可能予以减少.
关键词： 失神经肌肉 肢体制动 超微结构 Na+、K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 -
原发性高血压患儿红细胞膜三磷酸腺苷酶活性及血液黏度改变的意义
目的 探讨原发性高血压患儿红细胞膜Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶活性及血液黏度改变的意义.方法 对本院2004年11-12月坚持随访的50例原发性高血压患儿进行红细胞膜Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶活性(比色法)及血液黏度测定,并与30例健康儿童作对照,采用SPSS 12.0软件进行t检验及直线相关分析.结果 原发性高血压组患儿红细胞膜Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶活性[(6.12±1.30) μmolpi/(gHb·h)和(4.59±1.40) μmolpi/(gHb·h)]较健康对照组[(7.46±1.30) μmolpi/(gHb·h)和(5.81±1.20) μmolpi/(gHb·h)]显著降低(Pa＜0.01);血液黏度较健康对照组显著升高(Pa＜0.01).原发性高血压组Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶活性与血液黏度均呈负相关(P＜0.05,0.01).结论 Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶活性降低及血液黏度升高可能在儿童高血压发病机制中起重要作用.
关键词： 高血压 原发性 红细胞膜 Na+、K+-ATP酶 Ca2+、Mg2+-ATP酶 血液黏度 儿童 -
Na+、K+-ATP酶与晶状体
Na+、K+-ATP酶是一种膜转运蛋白,对Na+、K+在细胞膜内外的分布有重要作用.我们回顾了国内外相关文献,主要就Na+、K+-ATP酶在晶状体的分布、生理作用及其影响因素做一综述.
关键词： Na+、K+-ATP酶 晶状体 -
七氟醚麻醉对大鼠脑ATP酶的动态影响
目的观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性动态变化规律,以了解脑ATP酶活性变化在七氟醚麻醉效应中的地位.方法40只SD大鼠随机均分为对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组.分光光度法测定不同时期大脑皮质、脑干、海马Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性变化.结果与对照组比较,大鼠大脑皮质、脑干、海马Na+、K+-ATP酶活性在诱导期分别降低21.9%、10.5%、19.3%(P＜0.05),麻醉期分别降低37.2%、33.5%、38.9%(P均＜0.01),恢复期又开始回升,但仍低于对照组水平(P＜0.05或P＜0.01),而清醒期基本恢复至对照组水平(P＞0.05);大脑皮质、脑干、海马Ca2+-ATP酶活性在诱导期分别降低34.3%、44.3%、25.5%(P＜0.05 or P＜0.01),麻醉期分别降低39.6%、60.4%、57.6%(P均＜0.01),恢复期开始回升,清醒期基本恢复至对照组水平(P＞0.05).结论七氟醚对大鼠大脑皮质、脑干、海马Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的抑制程度与麻醉时相相对应,ATP酶活性与麻醉深度具有相同的变化趋势,表明上述脑区ATP酶可能是七氟醚的作用靶点,与七氟醚的麻醉效应有关.
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大鼠失神经支配骨骼肌萎缩的实验研究
目的观察大鼠失神经支配骨骼肌组织学、电生理及酶组织化学改变,探讨反映肌肉萎缩程度的指标.方法选用SD大鼠,建立失神经支配腓肠肌模型,观察术后肌细胞直径及截面积,运动终板超微结构、纤颤电位波幅、Na+、K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性变化.结果肌细胞直径及截面积随失神经支配时间延长呈进行性下降;运动终板4周内改变不明显,16周后消失;纤颤电位波幅在8周内维持在高水平,12周后呈进行性下降;Na+、K+-ATP酶活性随失神经支配时间延长呈进行性下降;Ca2+-ATP酶活性在8周内维持在较高水平,12周后明显下降.结论肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩的可靠形态学指标,纤颤电位波幅可作为潜在电生理指标;Na+、K+-ATP酶活性是可靠酶组织化学指标.
关键词： 骨骼肌 运动终板 纤颤电位 Na+、K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 -
哇巴因结合肽拮抗哇巴因抑制钠泵作用的研究
目的获得特异性的哇巴因结合肽(OCP),拮抗或阻断哇巴因(EO)对Na+、K+-ATP酶的抑制作用,为高血压的治疗提供理论和实验依据.方法采用生物淘洗的方法,筛选噬菌体展示12肽库.随机挑选所筛出的结合肽,经扩增、DNA提取及测序,获得其基因序列,然后推导出其氨基酸序列.选择序列一致率高的肽序列,进行肽合成.采用红细胞86Rb摄取率实验测定OCP拮抗EO对Na+、K+-ATP酶的抑制作用.结果 Leu-Leu-Ala-Asp-Thr-Thr-His-His-Arg-Pro-Trp-Thr为筛选肽序列一致率高的肽序列.红细胞86Rb摄取实验结果表明,OCP可以阻断EO对红细胞膜钠泵的抑制作用,可以使红细胞摄86Rb率从60%升高到80%左右,呈现一定的剂量依赖关系.结论本实验结果不仅获得了特异性OCP,而且为高血压的治疗以及与EO相关疾病的诊断、治疗提供了一条新的途径.
关键词： 哇巴因结合肽 Na+、K+-ATP酶 高血压 噬菌体随机肽库
