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不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力效应及部分作用机制探讨
目的:观察不同频率电针"百会"与"肾俞"穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和海马组织糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、生长相关蛋白-43(GAP-43)的影响,探讨不同频率电针防治AD的作用机制.方法:将112只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、针刺组、2 Hz电针组、30 Hz电针组、50 Hz电针组,每组16只.正常组实验室常规饲养,不进行任何处理;假手术组于双侧海马齿状回注射0.9%NaCl溶液;其他组采用双侧海马齿状回注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制备AD模型.造模成功15 d后,模型组、假手术组不进行任何处理,2Hz、30Hz、50 Hz电针组大鼠选"百会""肾俞"穴进行相应频率电针治疗,每日1次,7次为一疗程,疗程间休息1 d,共治疗2个疗程.针刺组选穴与电针组相同,但仅针刺不接电针.治疗结束后立即进行水迷宫检测,记录大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间、跨越平台次数,并分别采用免疫组化法和Western blot检测大鼠海马组织GSK-3β、GAP-43的表达.结果:①水迷宫测试示,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间延长(均P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01).针刺组、3组电针组与模型组比较,逃避潜伏期、首次跨越平台的时间缩短(均P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01).50 Hz电针组与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较,逃避潜伏期缩短(P<0.01,P<0.05)、首次跨越平台时间缩短(均P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01,P<0.05).②与正常组比较,模型组GSK-3β、GAP-43表达明显增多(均P<0.01).与模型组比较,针刺组和3组电针组GSK-3β表达明显减少(均P<0.01),GAP-43表达明显增多(均P<0.01).与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较,50 Hz电针组GSK-3β表达明显减少,GAP-43表达增加(均P<0.01).结论:电针可能通过下调GSK-3β、上调GAP-43表达,从而促进突触损伤修复,改善AD大鼠的学习记忆能力.50 Hz电针治疗效果优于30 Hz、2 Hz电针组及针刺组.
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糖原合酶激酶-3β对脓毒症及相关急性肾损伤的诊断和预后评估价值研究
目的 分析糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在脓毒症及相关急性肾损伤(AKI)中的诊断价值,及其对患者预后的评估价值.方法 选取2016-09～2017-08我院收治的104例脓毒症患者为研究对象,根据患者病情将其分为严重脓毒症组(70例)和普通脓毒症组(34例),另选取同期体检健康者100例作为对照组,收集三组研究对象的临床资料,并于入组24 h内分别采集血液及尿液标本,应用ELISA法检测三组血、尿标本中GSK-3β水平.结果 与对照组比较,严重脓毒症组和普通脓毒症组患者血、尿标本中GSK-3β基因相对表达量均较高(P<0.05);严重脓毒症组患者血标本中GSK-3β基因相对表达量高于普通脓毒症组(2.42±1.15 vs.1.69±0.72,P<0.05),但两组患者尿液标本中GSK-3β基因相对表达量比较差异无统计学意义(1.59±0.67 vs.1.41±0.53,P>0.05).Pearson结果显示,血GSK-3β表达量与尿GSK-3β表达量、白细胞计数及降钙素原呈正相关(P<0.05);尿GSK-3β表达量与肾小球滤过率呈正相关(P<0.05),而与血肌酐及APACHEⅡ评分呈负相关(P<0.05).严重脓毒症恶化亚组患者血、尿标本中GSK-3β基因相对表达量高于好转亚组和对照组(P<0.05);AKI亚组和非AKI亚组患者血、尿标本中GSK-3β基因相对表达量均高于对照组(P<0.05);AKI亚组患者血标本中GSK-3β基因相对表达量高于非AKI亚组(P<0.05);AKI恶化亚组患者血、尿标本中GSK-3β基因相对表达量高于AKI好转亚组和对照组,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 GSK-3β在脓毒症及相关AKI患者血、尿标本中呈高表达,其对临床评估脓毒症及相关AKI病情严重程度和患者预后具有重要作用.
