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  • 苗医熏蒸疗法对骨关节炎大鼠痛行为及氧自由基的影响

    作者:王兴桂;陈波;李佳;付钰;陈盼碧;崔瑾

    目的:探讨苗医熏蒸疗法对骨关节炎模型大鼠痛行为及滑膜组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法:wistar大鼠随机分为正常组、模型组、蒸馏水熏蒸组(水熏组)、苗医低浓度熏蒸组(低熏组)、苗医高浓度熏蒸组(高熏组),每组各10只.4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠骨性关节炎(0A)模型,造模前即开始测量每组大鼠的基础痛阈(连测3次取其平均值),造模后观察5组大鼠关节炎发作症状,隔日测量每组大鼠的痛阈,膝关节周径及膝关节活动度.造模后第9d即开始用不同浓度进行治疗,每天1次,每次治疗20min.6周后处死动物,取滑膜组织检测SOD、MDA;切取关节,大体及组织学观察.结果:痛阈有明显变化:高熏组<低熏组≈水熏组<正常组<模型组.高熏组与低熏组降低滑膜组织中MDA的水平,增加SOD活性(P<0.05).结论:苗医熏蒸疗法可以改善骨性关节炎的疼痛及MDA、SOD.

  • Kcnip3基因敲除对大鼠基础痛行为的影响

    作者:李璐;田纳西;徐煜;王韵;张瑛

    目的:观察Kcnip3基因敲除对大鼠基础痛行为的影响,以进一步明确KChIP3(Kv4 channel interacting protein 3)分子在疼痛中的作用.方法:对野生型和Kcnip3基因敲除大鼠在基础状态下的痛行为反应和焦虑水平进行检测.结果:Kcnip3基因敲除大鼠与野生型大鼠相比,辐射热缩足潜伏期延长,50%机械缩足阈值升高,而热板实验中的舔足潜伏期和持续时长(30 s内),冷板实验中的抬足潜伏期和持续时长(1 min内),基因敲除大鼠和野生型大鼠相比无显著差异.高架十字迷宫实验中, Kcnip3基因敲除大鼠较野生型大鼠进入开放臂的次数减少,开放臂停留时间缩短.结论:Kcnip3基因敲除可降低基础状态下大鼠的反射性热痛和机械痛反应,而对非反射性痛行为无显著影响,这种差异可能与Kcnip3基因敲除导致大鼠处于高焦虑水平有关.

  • NK-1受体参与大鼠外周伤害性信息传入引起的脊髓后角小胶质细胞的激活

    作者:郑阳;胡玉燕;李力;张敏;刘佳楠;李文斌

    近年来,随着对中枢神经系统小胶质细胞功能研究的深入,其在外周神经损伤及炎症诱发的病理性痛中的作用越来越受到重视。但在病理性痛过程中,小胶质细胞激活的具体机制尚不完全清楚。因此,本实验通过痛行为学及免疫组化法观察NK-1受体拮抗剂L-732138对大鼠蜜蜂毒炎性痛及痛过敏的影响,以及对脊髓后角小胶质细胞OX-42表达的影响,探讨NK-1受体在外周伤害性信息传入引起的脊髓后角小胶质细胞激活中的作用。结果显示,足底注射蜜蜂毒后1h内,大鼠出现明显的自发痛行为,表现为紧张性的舔、咬和剧烈抖动注射足,同时,大鼠注射足的热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值均显著降低,其中以注射后1d降低为显著,3d、7d逐渐回升,表明足底注射蜜蜂毒诱发大鼠产生了热和机械性痛觉过敏。免疫组化染色结果显示,大鼠脊髓后角OX-42的表达于足底注射蜜蜂毒后1 d时显著增加,注射后3 d时达高峰,注射后7 d时有所回降,但仍高于正常水平,表明蜜蜂毒炎性痛引起了大鼠脊髓后角小胶质细胞的动态激活。椎管内给予NK-1受体拮抗剂L-732138后,显著抑制了蜜蜂毒引起的大鼠脊髓后角OX-42表达的上调,同时显著减轻了大鼠的自发痛反应,抑制了蜜蜂毒引起的大鼠热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值的下降。以上结果提示,NK-1受体参与伤害性信息传入所致脊髓后角小胶质细胞的激活。

  • 鞘内应用右美托咪定改善完全弗氏佐剂诱导的大鼠慢性炎性痛行为及其机制研究

    作者:吴黄辉;尹俊滨;陈宇;陈国忠

    目的:观察鞘内应用右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的大鼠慢性炎性痛行为的改善作用并探讨其机制.方法:足底注射CFA制备大鼠慢性炎性痛模型,经鞘内给予不同剂量的DEX,采用辐射热法连续观察给药后大鼠痛行为,评价单次给药后的镇痛持续时间,并计算半数有效量(50% effective dose,ED50);旷场和转棒试验观察鞘内应用不同剂量DEX对大鼠运动功能的影响;应用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察连续给予DEXED507 d后大鼠腰膨大平面脊髓背角星形胶质细胞活化程度.结果:鞘内应用DEX呈剂量依赖性地改善CFA诱导的大鼠辐射热痛敏且不影响运动功能;鞘内持续应用DEXED50可产生持久的镇痛效应;免疫组织化学染色和Western Blot结果均表明,与对照组相比,持续给药7d后慢性炎性痛大鼠腰膨大平面脊髓背角星形胶质细胞的活化程度显著减轻(P<0.05).结论:鞘内应用DEX可剂量依赖性改善CFA诱导的大鼠慢性炎性痛,连续给药可产生持久的镇痛效果,其机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞活化有关.

  • 大鼠实验性牙髓炎痛敏模型的建立及检验

    作者:高磊;栗红师;闫磊;孙亚男;张海;吴礼安

    目的:验证牙髓暴露法建立大鼠实验性牙髓炎痛敏模型的可行性。方法:取健康雄性SD大鼠36只,随机分为2组;对照组(n=10)麻醉后不作任何处理,牙髓炎模型组(n=26)麻醉后于左侧上颌第一磨牙穿髓并使之暴露于口腔。然后,每组中各随机抽取6只分别检测其术前及术后1、3、7、14 d的擦面行为。对照组所余4只于术后2 h取延髓及牙髓,牙髓炎组所余20只分别于术后2 h 取延髓,1、3、7、14 d取牙髓;用免疫荧光染色检测延髓中c-Fos蛋白及牙髓中TNF-α的表达,HE染色观察牙髓炎症情况。结果:①牙髓炎组在建模术后1d时的擦面总时间高,其次为术后3d组,两者分别与组内其他各时间相比,以及与同一时间点的对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);②HE染色显示,牙髓暴露1 d时即可见明显炎症,术后1、3、7、14 d,其坏死组织的边缘分别位于髓角和根上、中、下1/3处;③牙髓炎组在术后1、3、7、14 d各时间点的TNF-α表达强度的平均光密度值均明显高于对照组(P<0.05);④术后2 h牙髓炎组和对照组延髓背角的c-Fos 阳性细胞数为176.8±14.82和18.2±4.08(P<0.05)。结论:牙髓暴露法能有效模拟临床牙髓炎及其痛敏过程。

  • 痛必定注射液对癌症痛大鼠痛行为和肿瘤生长的影响

    作者:付荣;张昊旻

    目的:探讨痛必定注射液对癌症痛大鼠痛行为和肿瘤生长的影响.方法:本研究于2012年9月~2013年9月初步探讨了痛必定注射液缓解癌症痛的机理及对和肿瘤生长的影响,为临床用药提供实验依据.结果:在成功造模后,痛必定组(52.68%±18.25%)、塞来昔布组(46.58%±19.84%)和吗啡组(13.28%±15.67%)大鼠左侧足底对2g yon Frey纤毛刺激的缩足反应百分率与生理盐水组比较均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05).痛必定组和塞来昔布组大鼠的骨破坏程度也均明显减轻,放射学评分下降(t=5.25、4.88,P<0.05).结论:痛必定注射液在大鼠乳腺癌骨痛模型上有效,能明显减轻癌性骨痛模型大鼠痛行为.

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