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维医异常体液分型与原发性高血压早期预防间的关系
目的:探讨维吾尔医学(维医)异常体液分型与原发性高血压(EH)早期预防间的关系.方法:对444例非高血压人群按维医体液分型分为异常胆液质、异常血液质、异常黏液质和异常黑胆质,采集全血,测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)并采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1R)基因A1166C多态性进行检测.结果:①异常胆液质型人群的SBP、DBP和身体质量指数(BMI)均明显低于异常血液质型人群(P＜0.01).②异常胆液质型人群中AC+CC基因型分布频率和等位基因频率明显大于异常血液质型人群(P＜0.05).③筛选出性别和BMI是导致异常血液质型和异常胆液质型人群血压差异的主要因素.结论:对异常胆液质而言,异常血液质对血压的影响程度相对较高,这种差异的存在与AT1R基因A1166C多态性无关,提示不同维医体液分型EH的发病机制可能存在差异.
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补肾方药对压力负荷增加大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响
目的研究补肾方药对心肌局部血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体的影响.方法采用腹主动脉狭窄术造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型,观察补肾方药对左室重量指数(LVWI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、反转录PCR测定心肌血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体mRNA(AT1mRNA)表达及AT1受体蛋白免疫组化的影响.结果模型组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白与对照组间差别均有显著性意义;补肾方药大、小剂量组LVWI、血浆及局部心肌的AngⅡ含量、心肌AT1mRNA表达及AT1受体蛋白均与模型组间差别有显著性意义.结论补肾方药可通过抑制心肌局部AngⅡ含量及AT1受体发挥逆转心肌肥厚的作用,在一定剂量范围内增加补肾方药的剂量并不能增加疗效.
关键词： 心肌肥厚 中药 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体 -
AT1R基因A1166C多态性与重庆地区高札压病的相关性研究
目的:研究重庆地区人口血管紧张素Ⅱ的T型受体(Angiotensin Ⅱ type Ⅰ,AT1R)A1166C基因多态性与原发性高血压的关系方法:用多聚酶联反应(Polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(Restriction fragment length poly mor-phism,RFLP)方法对104例原发性高血压(Essentiac hypertension,EH)患者和100例健康体检者进行AT1R(A1166C)的基因多态性分析.结果:EH组AC基因型频率明显高于正常对照组(0.240 vs 0.005,P<0.05),EH组C1166等位基凶频率明显高于正常对照组(0.130 vs0.025,P<0.05);而EH组中的AA基因型频率明显低丁正常对照组(0.750 vs0.950,P<0.05);EH组中还发现了较罕见的CC纯合子基因型.结论:高血压组和正常对照组AT1R基因的AC、AA基因型频率有显著性差异,而其它指标无显著性差异.重庆地区原发性高血压与AT1R基因的A1166C多念性有密切的关系.
关键词： 原发性高血压 血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体 基因多态性 -
血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压的相关研究
目的 探讨中国人血管紧张素原(angiotensinogen, AGT)基因的蛋白产物M235T、血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体(AT1R)基因的蛋白产物A1166C以及血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)基因I／D多态性与高血压病(hypertension, HT)的关系。方法 用PCR以及PCR加酶解方法检测了161例HT患者及134名健康人(normotensive controls, NT)ACE I／D基因多态性、AGT M235T及AT1R A1166C突变，并检测了血清ACE活性。结果 HT组ACE I／D基因多态性等位基因频率I为0.571，D为0.429，等位基因频率及基因型频率与NT组比较差异无显著性(P＞0.05)；＜60岁HT组D等位基因频率(0.457)显著高于NT组(0.358，P＜0.05)。HT组与NT组的AGT235T分别为0.813及0.832，两组间差异无显著性。AT1RA1166C的C等位基因频率HT组为0.021，NT组为0.053，两组间差异无显著性；但在＜60岁NT组AGTM235T显著高于NT组。两组中均发现ACE基因型与血清ACE活性相关。HT组DD-TT及ID-TT联合基因型显著高于对照组。结论 D等位基因及AGT235T对于HT早期发病可能有重要意义，DD-TT及ID-TT基因型人群可能是高血压发病的高危人群。
