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  • 归芪多糖颗粒制备工艺

    作者:陈虎虎;杨金颖;龚苏晓;张铁军;孙静

    目的:研究归芪多糖颗粒制剂的成型工艺.方法:以吸湿性、溶解度、成型率为指标,筛选出处方中加入辅料的品种、配比及佳成型工艺.结果:佳制粒工艺条件为原料-甘露醇-聚维酮(PVP) 1∶0.9∶0.1,润湿剂为玉米朊乙醇液.结论:颗粒制剂所选辅料合理,成型制备工艺简便可行.

  • 归芪多糖对早衰WI-38细胞端粒酶活性的影响

    作者:蒲秀瑛;于双;樊文博;任菁;刘璐;马小龙;张伟杰

    目的 观察归芪多糖对过氧化氢(H2O2)诱导的 WI-38 早衰细胞端粒酶活性的影响,并探讨其作用机制.方法 H2O2诱导建立早衰WI-38细胞模型,MTT法检测不同浓度H2O2对WI-38细胞活力的影响,筛选出用于诱导细胞早衰的H2O2浓度.实验细胞分为正常组、模型组和归芪多糖组,化学染色法和ELISA检测归芪多糖对衰老细胞β-半乳糖苷酶和端粒酶活性的影响.结果 200μmol/L H2O2可诱导18代WI-38细胞出现早衰.归芪多糖干预后早衰细胞β-半乳糖苷酶和端粒酶活性均未呈现出衰老样变化,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 归芪多糖可明显增强衰老细胞的端粒酶活性并显著抑制衰老相关β-半乳糖苷酶活性.

  • 归芪多糖AAP-2A的结构特征研究

    作者:蒲秀瑛;马小龙;刘璐;任菁;樊文博;张伟杰;李晓玥;李海兵

    目的 分离纯化归芪多糖AAP-2A,并对其结构特征进行研究.方法 采用水提醇沉法提取归芪多糖(AAP),通过Sevag法脱除蛋白,DEAE-52纤维素柱色谱,葡聚糖凝胶柱色谱纯化等手段,得到1种新的归芪多糖AAP-2A.使用苯酚硫酸法测定了AAP-2A的含糖量,色谱技术检测了多糖紫外及红外性质、相对分子质量、绝对分子质量、分子构象及相对分子质量分布、单糖组成及其摩尔比值等特征.采用甲基化法和NMR法研究了AAP-2A的连接方式、主链和支链结构及分支点特征.结果 AAP-2A总糖量为98.98%,且不含核酸及蛋白质,红外吸收光谱分析表明AAP-2A有明显的多糖特征吸收,AAP-2A的相对分子质量大于6.68×105,绝对分子质量为2.252×106,由鼠李糖、半乳糖、阿拉伯糖、葡萄糖组成,其物质的量比依次为1:2.13:3.22:6.18.主链骨架由1,3-α-L-鼠李糖,1,3-β-D-半乳糖,1,3、1,5、1,3,5-α-L-阿拉伯糖和1,4、1,4,6-α-D-葡萄糖组成,侧链分支点位于阿拉伯糖的3位和葡萄糖的4位,侧链分支由1位连接的α-D-葡萄糖组成.结论 AAP-2A为一种新的中性归芪杂多糖,其构象呈高度支化状.

  • 归芪多糖对衰老细胞周期及 p53、p16蛋白的影响

    作者:蒲秀瑛;于双;樊文博;任菁;刘璐;马小龙;张伟杰

    目的:研究归芪多糖对衰老的WI-38细胞的细胞周期及p53、p16蛋白表达的影响。方法:采用MTT法,研究不同浓度归芪多糖对WI-38细胞活力的影响,筛选出归芪多糖佳作用浓度;采用流式细胞术分析细胞周期;Western blot法分析归芪多糖对p53、p16蛋白表达的影响。结果:0.016/mg· mL归芪多糖可明显促进细胞增殖;与衰老组细胞相比,归芪多糖可明显促进衰老细胞进入分裂期( P<0.01),并可显著降低衰老模型组细胞p53和p16蛋白的表达。结论:归芪多糖可延缓WI-38细胞的衰老,其作用机制与调控细胞周期,抑制p53-p21和p16-pRb信号通路有关。

  • 归芪多糖对衰老大鼠肾组织氧化损伤作用的研究

    作者:蒲秀瑛;李海兵;李晓玥;马小龙;刘璐;任菁

    目的:研究归芪多糖对D-半乳糖所致衰老大鼠肾组织氧化损伤的影响.方法:通过水提醇沉法从一定比例的当归和黄芪中提取出归芪多糖,并用苯酚-硫酸法进行多糖含量测定;除正常对照组外其余各组均采用D-半乳糖(0.15 g/kg/d)皮下注射建立大鼠衰老模型;以不同剂量的归芪多糖(2.0g/kg和0.5 g/kg)给大鼠连续灌胃42 d后,测定其肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力、谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和蛋白质羰基含量.结果:归芪多糖可增强衰老大鼠肾组织中的SOD、GSH-PX活力和GSH含量,显著降低MDA和蛋白羰基含量.结论:归芪多糖可保护D-半乳糖所致衰老大鼠肾组织的氧化损伤,从而起到保护肾脏衰老的作用.

  • 归芪多糖对免疫低下小鼠迟发型超敏反应的影响

    作者:许珊丽;王恒瑞;于双;樊文博;蒲秀瑛

    目的:探讨归芪多糖对免疫低下小鼠迟发型超敏反应(DTH)的影响.方法:将40只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、归芪多糖高剂量组(100 mg/kg)、归芪多糖低剂量组(50 mg/kg)和阳性药物对照组[黄芪精口服液(1.8 g/kg)],每组8只.除正常对照组外其余各组通过皮下注射环磷酰胺(CY)建立免疫抑制小鼠模型.模型对照组灌服等体积生理盐水,各药物组分别灌服归芪多糖(50 mg/kg和100 mg/kg)和黄芪精口服液(1.8 g/kg),1次/d,连续灌服6天后,除正常对照组外其余各组以二硝基氟苯(DNFB)致敏并加强2天后计算小鼠耳廓肿胀度及脾脏、胸腺指数.结果:100 mg/kg归芪多糖能明显增加免疫抑制小鼠耳廓肿胀度,与阳性对照药物黄芪精口服液相比无显著性差异;且归芪多糖在50~100mg/kg剂量范围内可对抗环磷酰胺所致小鼠脾脏和胸腺的萎缩,增加小鼠免疫脏器指数.结论:归芪多糖可恢复小鼠对外源性过敏原所导致的迟发性超敏反应,且能对抗环磷酰胺引起的脾脏和胸腺的萎缩.

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