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栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠脂肪因子和足细胞nephrin的影响
目的:观察栝楼瞿麦汤(GLQM)对糖尿病肾病(DN)大鼠血清血脂,脂肪因子和足细胞nephrin的影响,探讨其可能的作用机制.方法:对SD大鼠采用高糖高脂饮食、单侧肾切除及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备DN模型.造模成功后,随机分为模型组,GLQM低(GLQM-L),中(GLQM-M),高(GLQM-H)剂量组和缬沙坦组,另设空白组.治疗组从实验开始第4周起,GLQM低、中、高剂量组分别以1.4,2.8,5.6 g·kg-1灌胃(ig),缬沙坦组4.8 ×10-3g·kg-1 ig,空白组及模型组均予2.8 g·kg-1蒸馏水ig,1次/d,连续12周.观察大鼠一般状况;全自动生化分析仪检测血清三酰甘油(TG),胆固醇(CHO),高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清脂联素(APN),瘦素(LEP)的水平;光镜下观察肾组织病理变化;电镜下观察足细胞形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测肾组织nephrin蛋白表达情况.结果:与模型组比较,GLQM低、中、高剂量组的TG,CHO,LDL明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),HDL明显升高(P＜0.05),GLQM中、高剂量组和缬沙坦组的LEP明显降低(P＜0.01),APN明显升高(P＜0.01).病理学检查显示,各治疗组肾组织和足细胞的病理改变较模型组均有所减轻.经栝楼瞿麦汤干预后,各中药治疗组及缬沙坦组nephrin蛋白表达水平有所上调(P＜0.05).结论:栝楼瞿麦汤可以通过改善脂代谢、干预脂肪因子以及维持nephrin的表达,减轻肾组织及足细胞的损伤,从而延缓DN病情发展.
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栝楼瞿麦汤干预糖尿病肾病大鼠 P38MAPK 炎症信号通路机制
目的：研究栝楼瞿麦汤干预糖尿病肾病大鼠 p38MAPK 炎症信号通路的机制,探讨其对糖尿病肾病的作用机制及治疗效果。方法通过对 SD 大鼠采用单侧肾切除及一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法构建大鼠糖尿病肾病(DN)模型。造模成功后,随机分为：DN 模型组,栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组,阳性药物(缬沙坦)组,另设正常组。治疗组从实验开始第4周起,栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组分别以5.6、2.8、1.4 g/kg ig,缬沙坦4.8×10-3 g/kg ig,正常组及模型组均给予2.8 g/kg 蒸馏水 ig,每日1次,连续12周。于末次给药12 h 后,剖杀取大鼠肾组织。观察大鼠一般情况；光镜观察大鼠肾小球、肾小管组织结构变化；ELISA 检测大鼠肾组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素生长因子(IGF)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量；Western blot 法检测大鼠肾组织 p-p38、p-CREB、FN 蛋白表达情况。逆转录聚合酶链反应(qPCR)法检测大鼠肾组织 FNmRNA 基因表达情况。结果 DN 模型组大鼠与正常组大鼠比较,肾组织出现明显的病理变化,肾组织中 bF-GF、IGF、MCP-1含量显著升高(P <0.01)；p-p38MAPK、p-CREB、FN 蛋白表达水平显著上调(P <0.05)；FNmRNA 基因表达水平显著上升(P <0.05)。经栝楼瞿麦汤干预后,各治疗组与 DN 模型组比较,肾组织病理变化有不同程度的改善；肾组织中bFGF、IGF、MCP-1含量有不同程度的减少,差异具有统计学意义(P <0.05~0.01)；肾组织中 p-p38MAPK、p-CREB、FN 蛋白表达水平下调；FNmRNA 基因表达水平下调,差异具有统计学意义(P <0.05~0.01)。结论栝楼瞿麦汤能通过抑制 DN 大鼠肾组织中 p38MAPK 炎症信号通路的激活,使损伤的组织得以修复,从而延缓 DN 的病理进程。
