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益肾护骨方对废用性骨质疏松的改善作用
目的:观察益肾护骨方对废用性骨质疏松大鼠的血尿生化水平、骨结构及股骨生物力学性能影响,探讨益肾护骨方对废用性骨质疏松的改善作用.方法:选取3月龄SD大鼠70只,随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾护骨方高、中、低剂量组和阳性药物对照组(强骨胶囊),每组10只.模型组、益肾护骨方高、中、低剂量组和阳性药物对照组行右侧坐骨神经切断术,假手术组的手术过程只分离显露坐骨神经后缝合切口.益肾护骨方高、中、低剂量组分别于造模后第2天予以益肾护骨方52,26,16.25 g·kg-1,阳性药物对照组造模后第2天予以强骨胶囊0.25 g·kg-1ig,用药4周.检测血尿生化、股骨生物力学、胫骨组织形态计量学指标.结果:血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、尿羟脯氨酸(HYP)/肌酐(Cr)、骨小梁节点数、游离末端数及股骨生物力学指标,模型组与假手术组相比显著升高或降低(P＜0.01);与模型组比较,益肾护骨方高、中、低剂量组血ALP,BGP,TRACP,尿HYP/Cr,骨小梁节点数、游离末端数及股骨生物力学指标均显著降低或升高(P＜0.01).结论:益肾护骨方对废用性骨质疏松大鼠有不同程度的成骨作用,可以不同程度延缓或减轻大鼠废用性骨质疏松的发生.
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脑卒中后偏瘫老年股骨颈骨折患者的循证护理
脑卒中偏瘫老年人肌力减退,动作不协调,加上患肢废用性骨质疏松,易发生股骨颈骨折[1].循证护理是循证医学在护理学领域的重要应用,是护理研究和护理实践有机结合,是遵循证据提高实践的一种科学有效护理方法.此类患者合并症多,治疗较复杂,为减少并发症的发生,2008年12月至2011年10月,我们对脑卒中后偏瘫老年股骨颈骨折患者实施循证护理,效果满意,现报道如下.
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脊髓损伤早期骨代谢指标变化的实验研究
目的:研究豚鼠脊髓损伤的实验模型,并与正常对照组豚鼠比较其骨代谢生化指标、BMD及骨量、形态学变化.方法:将23只豚鼠分为实验组10只(A组),正常对照组13只(B组).A组人工脊髓损伤后,养2周后测BMD,采取尿、血及骨标本后测尿pyd/Cr,Ca/Cr,BALP,制备胫骨骺病理切片及测胫骨干重,灰重.结果:脊髓损伤组中,可见骨吸收明显增加,尿pyd/Cr增加(P＜0.01),尿Ca/Cr增加(P＜0.05),BALP减少(P＜0.01),灰重减少(P＜0.01).病理切片实验组的骨小梁排列紊乱,骨小梁断裂连接性差,BMD及干重无明显的变化(P＞0.05).结论:脊髓损伤后骨质吸收明显增加,故脊髓损伤早期用生化指标来检测骨质疏松的潜在危险性有较大的临床意义.
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废用性骨质疏松症诊治进展
废用性骨质疏松症是机械刺激减少导致的骨量丢失的疾病，是长期卧床、制动、脊髓损伤、太空飞行、肌肉减少等引起骨密度降低和骨折风险增加的疾病。应首先对原发病进行治疗，同时积极抗骨质疏松本文就废用性骨质疏松症的诊治进展进行综述。
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葛根素对尾吊大鼠发生废用性骨质疏松的防治作用
目的 探讨葛根素对尾吊大鼠发生废用性骨质疏松模型的防治作用.方法 将30只2月龄Wistar雌性大鼠采用数字表法随机分为3组:对照组(Control组,n=10)、 尾吊组(HLS组,n=10)、 尾吊+葛根素组(HLS+Pur组,n=10).HLS+Pur组给予15.4 mg/(kg·d)葛根素配制成的混悬液灌胃,Control组和HLS组灌同等体积的蒸馏水,每周测1次体质量,根据体质量调整灌胃剂量.4周后腹主动脉采血处死,检测大鼠离体左侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD)和椎骨BMD、 骨生物力学和骨形态计量学参数、 血清骨代谢生化指标改变.结果 与Control组相比,HLS组股骨(0.110±0.002)、 椎骨离体BMD(0.124±0.004),骨生物力学参数均下降,差异有统计学意义(P<0.01),骨形态计量学参数中,标记后荧光间距明显较小(32.790±6.698),VG(Van.Gieson法)色示骨小梁数目减少(2.873±0.353)、 骨小梁厚度变薄(70.604±4.012)、 骨小梁分离度变大(433.493±26.047),差异均有统计学意义(P<0.01).此外,血清骨形成指标1型前胶原氨基末端肽(procollagen 1 N-terminal peptide,P1NP)含量降低(166.259±66.065)(P<0.05),骨吸收指标1型胶原C端肽(collagn 1 C-terminal peptide,CTX-1)含量增加(61.805±19.930)(P<0.01);与HLS组相比,HLS+Pur组股骨BMD(0.117±0.004)、 椎骨BMD(0.131±0.003)、 骨生物力学、 骨形态计量学均有不同程度改善(P<0.01).结论 葛根素对尾吊大鼠发生废用性骨质疏松具有良好的防治作用,可为开发葛根类抗废用性骨质疏松药物奠定基础.
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废用性骨质疏松症
废用性骨质疏松症属继发性骨质疏松症,主要因骨骼机械力减少,致全身性或局部性骨量丢失引起.常见病因为:①运动能力受限或功能障碍;②运动系统包括肌肉-骨骼损伤或病损;③神经系统损伤或病损.废用性骨质疏松多见于脊髓损伤、偏瘫、脊髓灰质炎及其后遗症、骨折、长期卧床及太空飞行.
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不同年龄尾吊鼠负重骨骨代谢及力学性能变化
目的比较尾吊脱负荷对不同发育阶段大鼠负重骨骨代谢和生物力学性能的影响程度.方法将年幼2月龄和成年6月龄雄性SD大鼠分别随机分至尾吊组(S2M、S6M)和对照组(C2M、C6M).4周后,生物材料试验机测负重骨生物力学性能,灰化法和原子吸收分光光度法测骨矿盐和钙含量.结果 (1)尾吊引起鼠胫骨体积、湿重、干重和骨矿物盐含量明显减少(P＜0.01),其中,胫骨体积、湿重减少与年龄有关(P＜0.05);(2)2月龄和6月龄尾吊鼠骨矿盐含量分别减少4.32%、2.78%,与骨钙丢失程度0.53%、3.05%并不一致;(3)除弹性负荷外(P＞0.05),尾吊使负重骨各力学指标显著下降(P＜0.01),且大桡度和大负荷下降与月龄有关(P＜0.05);结论肢体废用对不同发育阶段大鼠负重骨的影响程度并不相同.
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下肢骨折术后骨密度变化的相关性研究
目的 研究下肢骨折术后骨密度的变化及其意义.方法 回顾性研究2014年10月至2017年10月大连医科大学附属第一医院创伤骨科收治的下肢骨折患者102例,其中男55例,女47例;年龄20～60岁,平均年龄(43.5±12.5)岁;84例为单侧骨折,18例为双侧骨折;22例为开放性损伤,80例为闭合性损伤;均于骨折后2 h～7d手术治疗.术后1个月、2个月、3个月、6个月、12个月进行门诊随访,应用超声骨密度仪检测双侧跟骨骨密度.选取同期门诊健康体检者39例检测双侧跟骨骨密度一次,取双跟骨平均骨密度作为对照组,观察下肢骨折术后骨密度变化规律,并对其影响因素进行统计学分析.结果1.单侧下肢骨折术后骨密度表现为1～3月快速降低,3～6月缓慢降低,术后6个月时骨密度低,6～12月缓慢升高但仍未恢复伤前水平的变化规律.术后1个月、2个月、3个月、6个月、12个月,健肢、患肢、对照组BQI值整体比较,差异有统计学意义,且两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).2.单侧下肢骨折术后男性与女性相比,不论健肢还是患肢男性比女性BQI值均略高,但差异均无统计学意义(P>0.05).3.单侧单发骨折不同解剖部位之间相比,术后各月份健肢、患肢骨密度差异均无统计学意义(P>0.05).单侧骨折与双侧骨折患肢相比,术后2个月、3个月、6个月、12个月单侧患肢较双侧患肢骨密度高,且差异有统计学意义(P<0.05).4.开放性损伤Gustilo-AndersonⅢ型与闭合性损伤患肢相比,术后2个月、3个月、6个月、12个月差异有统计学意义(P<0.05),开放性损伤Gustilo-AndersonI、Ⅱ型与闭合性损伤患肢相比,术后各月份差异均无统计学意义(P>0.05).结论 下肢骨折愈合过程中,下肢骨密度出现快速降低(1～3月) -缓慢降低(3～6月) -缓慢升高(6～12月)的变化规律,可能与骨折术后肢体活动量减少、骨机械性应力减低和骨折周围软组织损伤程度有关,骨折解剖部位、性别对术后骨密度变化无显著影响. 为防治骨密度下降、预防废用性骨质疏松发生,需要早期积极功能锻炼及联合药物治疗.
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运动对废用性骨质疏松大鼠骨代谢和破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统的影响
目的:研究跑台运动对废用性骨质疏松的作用以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统在其中的介导作用.方法:6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只.正常对照组不做任何特殊处理,安静饲养4周后处死;废用模型组尾部悬吊4周后处死;正常恢复组尾部悬吊4周后,安静饲养4周处死;运动恢复组尾部悬吊4周后,跑台训练4周处死.各组大鼠处死后立即进行骨密度(BMD)、骨组织形态计量学、骨组织抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)染色计量、骨代谢以及破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子等指标的测试.结果:废用模型组大鼠BMD、骨小梁体积百分比(TBV)、骨小梁宽度(Tb.Wi)、血清碱性磷酸酶(ALP)浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著小于正常对照组(P＜0.01),而骨小梁间距(Tb.Sp)、胫骨干骺端TRACP-5b平均阳性染色面积百分比(APSAP)、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量则显著大于正常对照组(P＜0.01).运动恢复组大鼠BMD、TBV、Tb.Wi、血清ALP浓度、骨髓细胞因子OPG基因表达量均显著大于正常恢复组(P＜0.05或P＜0.01),而Tb.Sp、血清Ca2+和TRACP-5b浓度、胫骨干骺端APSAP、骨髓细胞因子RANKL、M-CSF、RANK、IL-6和TNF-α基因表达量均显著小于正常恢复组(P＜0.05,P＜0.01).结论:4周的尾部悬吊可导致大鼠废用性骨质疏松症的发生,跑台运动可以促进废用性骨质疏松症的恢复,这均与骨髓微环境破骨细胞分化OPG-RANKL-RANK系统相关细胞因子的表达有关.
关键词： 运动 废用性骨质疏松 骨代谢 破骨细胞 OPG-RANKL-RANK系统 -
降钙素对外伤性截瘫后骨质疏松作用的临床观察
将16名截瘫后期、截瘫平面以下肢体出现明显废用性骨质疏松的男性患者,随机分为两组,分别注射降钙素利注射用水1个月.观察用药前后患者生化及骨密度等指标后,发现早期小剂量应用降钙素可以有效防止或减缓发生废用性骨质疏松.
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失重条件下骨代谢研究现状
重力在人体骨骼系统的正常生长和功能维持方面起着重要作用,长期失负荷可导致肢体的废用性骨质疏松.在微重力下长期航空飞行的宇航员、长期卧床的患者、肢体制动的患者都会使骨骼处于低负荷状态.在失重状态下,重力负荷几乎消失,骨组织的力负荷就会大为减少,并因此导致骨量丢失.因此寻找有效的防治方法是当前航天医学迫切需要解决的问题.失重是使物体只表现质量不表现重量的一种特殊力学效应.宇航员在空间飞行期间,失重的作用会出现一系列生理反应.在长期或重复空间飞行时,骨和钙代谢的进行性或累积性变化有可能导致骨折、肾结石和软组织钙化.为了保证宇航员的健康和安全,航天医学界一直致力于观察真实失重和地面模拟失重对骨代谢的影响.
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废用性骨质疏松模型注射P物质后对骨密度的影响
骨质疏松分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松.实验证实P物质含量减少为特点的神经信号改变是影响骨重建的重要因素 [1].我们在坐骨神经切断制作废用性骨质疏松动物模型的同时,给予体外注射P物质,观察对大鼠骨密度的影响,从而对P物质调控骨重建的作用做进一步研究.
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益肾护骨方对废用性骨质疏松动物模型相关指标影响的研究
目的:观察益肾护骨方对大鼠的血尿生化水平、股骨生物力学、胫骨骨组织形态计量学指标的影响,探讨益肾护骨方对废用性骨质疏松的改善作用.方法:选取3月龄SD大鼠70只,随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾护骨方高、中低剂量组和阳性药物对照组(强骨胶囊),每组10只.模型组、益肾护骨方高、中、低剂量组和阳性药物对照组行右侧坐骨神经切断术,假手术组的手术过程只分离显露坐骨神经后缝合切口.益肾护骨方高、中、低剂量组分别以相当于成人剂量的20倍、10倍、6.25倍灌胃给药(52 g/kg、26 g/kg、16.25 g/kg),阳性药物对照组以0.25 g/kg强骨胶囊灌胃给药,用药4周.检测血尿生化、股骨生物力学、胫骨组织形态计量学指标,行MBP-2免疫组化染色,分析其表达阳性率.结果:血ALP、血BGP、血TRACP、尿HOP/Cr、骨小梁节点数、游离末端数及股骨生物力学指标,模型组与假手术组相比显著升高或降低(P＜0.01),予以益肾护骨方干预后,与模型组比较,益肾护骨方高、中、低剂量组相关指标显著降低或升高(P＜0.01).结论:益肾护骨方对废用性骨质疏松大鼠有不同程度的成骨作用,可以不同程度延缓或减轻大鼠废用性骨质疏松的发生.
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PEMF对废用性骨质疏松大鼠骨形态及骨代谢作用的观察
目的:观察脉冲电磁场(pulsed electromagnetic fields,PEMF)对于废用性骨质疏松(disuse osteoporosis,DOP)大鼠骨形态学及血清学指标的影响,探讨PEMF治疗废用性骨质疏松的作用及其可能的机制.方法:选择雌性SD大鼠,体重250～280 g,随机分为4组,即正常对照组(INT组)、废用模型组(DOP组)、药物治疗组(ALN组)、脉冲电磁场组(PEMF组),每组20只,除正常对照组外,其余大鼠通过改良胫骨-尾部固定法制动建立模型废用性骨质疏松模型,ALN组大鼠灌胃予以阿仑膦酸钠(1 mg·kg-1·d-1)治疗,PEMF组大鼠予以PEMF照射40 min·d-1治疗,治疗后2、4、8、12周时检测各组大鼠的血清学指标并观察其骨组织形态学.结果:治疗2周后,与INT组比较,其余各组血清钙无明显差异,血磷明显降低(P＜0.05或P＜0.01),骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALT)、抗酒石酸磷酸酶(TRAP)则显著升高(P＜0.01).治疗4周后,与ALN组比较,PEMF组BGP、ALT显著升高(P＜0.01);ALN组骨小梁排列比较DOP组紧密,整齐,骨小梁间隔较大,网状结构断裂程度较轻.治疗8周后,与DOP组比较,余组ALP、TRAP降低(P＜0.01),与ALN组相较,PEMF组BGP、ALT显著升高(P＜0.01).治疗12周后,与DOP组比较,余组BGP、ALP、TRAP降低(P＜0.05或P＜0.01),与药物治疗组相较,PEMF组BGP、ALT、TRAP显著升高(P＜0.05或P＜0.01).PEMF组比较ALN组,骨小梁排列整齐有序,骨小梁数目增多,网状结构完整,骨小梁体积增大,厚度增厚.结论:PEMF通过增强成骨细胞功能促进骨形成,同时降低破骨细胞抑制骨吸收,可达到治疗废用性骨质疏松疾病的作用.
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新型有序纳米介孔生物玻璃充填骨质疏松区域骨缺损对周围骨密度的影响
目的:观察新型有序纳米介孔生物活性玻璃(mesoporous bioactive glass,MBG)充填骨质疏松区域骨缺损对周围骨密度(bone mineral density,BMD)的影响,探讨MBG局部充填在骨质疏松骨折治疗中的意义.方法:将20只成年新西兰兔用高分子石膏管型固定左后肢6周,在股骨髁制造直径为5 mm的包裹性骨缺损;按照随机数字表法分成MBG组(n=10)和对照组(n=10);MBG组充填MBG材料,对照组不做任何处理;继续用石膏固定左后肢4周后拆除石膏.在石膏固定后即刻(T0)、2周(T1)、4周(T2)、6周(T3)以及骨缺损术后即刻(T4)、2周(T5)、4周(T6)、6周(T7)、8周(T8)、10周(T9)和12周(T10)时,用定点法监测双后肢股骨髁和胫骨平台特定区域的BMD值,在T4、T7和T10时进行X线摄片,比较各组间各部位的BMD值.结果:(1)左股骨髁和胫骨平台的BMD值在T3时较T0时分别下降0.080 g/cm2(占T0时BMD值的21.3％,P＜0.01叭)和0.075 g/cm2(占T0时BMD值的20.7％,P＜0.01),证实新西兰兔左膝废用性骨质疏松动物模型建立成功;(2)骨缺损术后定点法BMD值监测(T4～T10)发现,MBG组和对照组在T4～T6时BMD值呈进行性下降,在T6～T10时BMD值呈进行性上升.MBG组左股骨髁BMD值在T4、T6、T8、T10时均明显高于同时间点对照组(P＜0.01),左胫骨平台BMD值与对照组比较差异无统计学意义;(3)X线片显示,T7和T10时MBG组较对照组骨缺损处骨量更多,骨质更致密,股骨髁塌陷变形不明显.结论:用MBG充填骨质疏松区域骨缺损能诱导周围骨组织新骨形成,能有效增加BMD,提高骨强度,这对防治骨质疏松性骨折有积极意义.
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豚鼠脊髓损伤模型早期骨代谢指标的改变
目的观察豚鼠脊髓损伤(SCI)模型的骨代谢生化指标,骨密度骨量和形态学变化.方法将23只豚鼠分为实验组(A组)及正常对照组(B组),3～4月龄,体重427～710 g.A组人工脊髓损伤后2周测BMD、血清BALP和尿Pyd/Cr,Ca/G,并制备胫骨骺病理切片及测胫骨干重、灰重,采用SPSS软件作秩和检验和t检验(P＜0.05有统计学意义).结果脊髓损伤组可见,表现为Pyd/Cr和尿Ca/Cr增加(P＜0.01和P＜0.05),BALP减少(＜0.01),灰重减少(P＜0.01),实验组病理切片的骨小梁排列紊乱、断裂连接性差,而BMD及干重(P＞0.05)无明显变化.结论脊髓损伤后早期骨吸收明显增加,在早期检测生化指标来判断骨质疏松的危险性有一定的临床意义.
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髋膝关节置换围术期骨质丢失的研究现状及防治
人工关节置换术对解除患者疼痛和提高其生活质量具有重要意义.随着预期寿命的延长和对生活质量要求的提高,越来越多的晚期骨性关节炎和髋部骨折患者接受髋膝关节置换术.骨性关节炎和骨质疏松的发生率均随年龄增加而增高.晚期等待髋膝关节置换的骨折和骨性关节炎患者因疼痛长期卧床导致废用性骨质疏松.
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废用性骨质疏松动物模型发生骨质疏松时间段的研究
目的 建立废用性骨质疏松动物模型,探讨发生废用性骨质疏松的佳时间段.方法 选取3个月龄SD大鼠78只,其中的72只大鼠随机均分为假手术组(S组)和模型组(M组),每组根据术后检测时间(1、2、4、6、8、12周)的时间段分为6个亚组,每组6只.另6只为空白对照组(BC组).检测血清骨钙蛋白(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(Strap)及尿羟脯氨酸与尿肌酐比值(HOP/Cr)；进行左胫骨近侧干骺段HE染色和Masson染色,观察骨组织形态学.结果 随着去神经时间的延长,M组BGP和尿HOP/Cr逐渐降低,而ALP和Strap逐渐升高,4、6、8、12周的水平与1、2周差异明显(P＜0.05),而术后4、6、8、12周之间的差异无统计学意义(P＞0.05).M组骨皮质变薄、孔隙增多、骨小梁稀疏、纤细并有多处断裂,小梁间吻合减少,骺板下区空旷,髓腔扩大,破骨细胞数增多.Masson染色见随着废用时间的延长,新生胶原的量也在减少.结论 坐骨神经切断术是建立废用性骨质疏松动物模型的有效方法.在废用性骨质疏松形成过程中,骨形成显著持续降低,但速度趋缓,观察的佳时间为造模后4-6周.
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小儿废用性骨质疏松所致骨折的诊断和治疗
探讨小儿废用性骨质疏松所致骨折的诊断和治疗方法及要点.选取在我院接受治疗的38例因出现废用性骨质疏松而致骨折患儿进行研究,对其临床资料进行回顾性分析,探讨该疾病的诊断特点和治疗方法.38例患儿中共计46个部位发生股骨骨折,分别位于股骨颈、股骨中上段、股骨中下段、股骨髁等部位;患儿主要的临床表现为长时间不同程度的疼痛,伴有局部压痛、局部肿胀、功能受限等表现;X线片检查则可见股骨颈处骨密度降低,股骨干骨皮质变薄,均确认为骨质疏松.根据治疗方式将其分为对照组(n=16)和观察组(n=22),所有患儿均采用骨牵引、皮牵引、石膏固定等非手术治疗方法,其中观察组患儿加用辅助性药物治疗.观察组患儿均在3个月内骨性愈合,平均愈合时间明显短于对照组(P＜0.05),无患儿发生畸形.小儿废用性骨质疏松所致骨折一般可根据患儿临床表现和辅助检查确诊,而积极通过各种方式有效减少长期卧床患儿骨矿量的丢失,加强功能锻炼,采用内外科结合的综合治疗方式预防和治疗骨质疏松和骨折非常重要.
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骨碎补总黄酮对废用性骨质疏松大鼠BMSCs 成脂分化的影响及机制探讨
目的：观察骨碎补总黄酮含药血清对废用性骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞（ BMSCs）成脂分化的影响，并探讨其可能机制。方法57只SD雌性大鼠均制备废用性骨质疏松模型，制模成功后将实验大鼠分为4组。A组12只，不加任何干预；B组15只，术后常规喂养4周，后以辛伐他汀灌胃6周制备含药血清；C组15只，术后常规喂养4周，后以低剂量骨碎补总黄酮灌胃6周制备含药血清（相当于临床剂量的5倍）；D组15只，术后常规喂养4周，后以高剂量骨碎补总黄酮灌胃6周制备含药血清（相当于临床剂量的20倍）。大鼠用颈椎脱臼法处死，取原代BMSCs，并进行体外培养、传代和纯化，观察各组成脂油红染色情况，比较各组Wnt信号分子（ Wnt3a）、低密度脂蛋白受体相关蛋白6（LRP6）、过氧化物酶体增殖物激治受体（PPAR）γ2 mRNA和蛋白。结果 A、B、C、D组成脂油红染色OD值分别为0．216333±0．010、0．165667±0．012、0．152333±0．010、0．168667±0．008，A组分别与B、C、D组比较，P均＜0．05。 A组Wnt3a、LRP6、PPARγ2 mRNA分别为1．00±0．23、1．00±0．13、1．00±0．15，B组分别为3．71±0．25、3．47±0．18、0．46±0．21，C组分别为3．38±0．21、2．83±0．45、0．42±0．34，D组分别为2．98±1．11、2．81±0．07、0．35±0．12，A组分别与B、C、D组比较，P均＜0．05。 A、B、C、D组Wnt3a蛋白分别为0．49±0．14、0．72±0．11、0．75±0．10、0．78±0．15，A组分别与B、C、D组比较，P均＜0．05；LRP6蛋白分别为0．62±0．19、0．95±0．16、1．07±0．23、1．12±0．25，A组分别与B、C、D组比较，P均＜0．05；PPARγ2蛋白分别为0．30±0．04、0．27±0．06、0．48±0．08、0．45±0．09，A、B组分别与C、D组比较，P均＜0．05。。结论骨碎补总黄酮可抑制废用性骨质疏松大鼠BMSCs成脂分化，其机制可能为上调Wnt3a、LRP6表达水平，并抑制PPARγ2表达。
关键词： 废用性骨质疏松 骨髓间充质干细胞 成脂分化 过氧化物酶体增殖物激活受体 动物试验
