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针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及组织形态学的影响
目的:探讨针刀延缓椎间盘退变的作用机制.方法:建立大鼠静动力失衡性颈椎间盘退变模型,确认造模成功后,将大鼠随机分为模型组、夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组,并设空白组,每组15只.夹脊穴组取颈2～7椎旁夹脊穴,颈周腧穴组取颈周的双“脑空”穴、“脑户”穴、“大椎”穴、双“曲垣”穴、双“天宗”穴,每5d治疗1次,各治疗3次;药物组采用布洛芬+颈复康灌胃,每天1次,治疗10 d.治疗结束继续喂养20 d后运用免疫组化与定量多聚酶链反应(PCR)法对退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白进行检测,并在光镜下行椎间盘组织形态学变化观察,按Miyamoto的标准做形态学评分.结果:Ⅰ型胶原的表达强度及基因表达,模型组高于空白组(P＜0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组低于模型组(P＜0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组低于药物组(P＜0.05);Ⅱ型胶原的表达强度及基因表达,模型组低于空白组(P＜0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组、药物组高于模型组(P＜0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组高于药物组(P＜0.05).形态学评分,模型组高于空白组(P＜0.05),夹脊穴组、颈周腧穴组小于模型组和药物组(P＜0.05);椎间盘退变程度由轻到重顺序为空白组＜颈周腧穴组/夹脊穴组＜药物组/模型组.结论:针刀松解颈周腧穴可调控椎间盘细胞外基质胶原系统,抑制Ⅰ、Ⅱ型胶原的转换,延缓颈椎间盘退变.
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动静力失衡对大鼠颈椎不同节段椎间盘退变影响的显微CT形态学和组织学研究
目的:评价大鼠动静力失衡颈椎退变模型对C4～C7各节段终板磨损面积、椎间高度和椎间盘退变的影响,并分析终板磨损面积和椎间高度与椎间盘退变的相关性.方法:24只3月龄雌性SD大鼠随机分为模型组(14只)和对照组(10只).对照组仅做皮肤切口;模型组大鼠横向切断颈背部肌肉以及韧带,制作大鼠动静力失衡颈椎退变模型.术后12周、18周、24周分三次取大鼠颈椎标本.标本取材后进行显微CT扫描以及番红O快绿染色.测量C4/5、C5/6、C6/7各个节段椎间高度,计算上述三个节段的终板磨损比例,并对椎间盘退变程度进行评分.应用SPSS 13.0比较不同组相同节段椎间盘的终板磨损率,椎间高度和退变评分,并分析终板磨损率与椎间盘退变之间的相关性.结果:显微CT扫描发现模型组术后12周各个节段软骨终板均出现明显的磨损,磨损主要位于终板的腹侧.颈椎节段越高,磨损程度越轻.术后18周、24周,模型组C5/6、C6/7软骨终板磨损比例明显大于对照组,有统计学意义(P＜0.05).术后各个时间点,模型组不同节段终板磨损率情况不同,其中C6/7节段明显大于C4/5节段(P＜0.05).组织学切片显示,软骨终板的形态学改变早期以磨损为主,晚期则出现了大量钙化.术后12周,模型组C5/6、C6/7椎间高度明显低于对照组,术后18周、24周时高度进一步下降.术后12周,模型组的各节段椎间盘退变评分明显高于对照组(P＜0.05).术后24周时,模型组C4/5退变评分为11.5±1.0分,C5/6为11.8±1.0分,C6/7为12.8±0.8分.不同节段椎间盘退变评分差异有显著性(P＜0.05),其中C6/7椎间盘退变评分高,明显大于C4/5、C5/6节段(P＜0.05).相关分析显示:终板磨损比例与椎间盘高度、椎间盘退变评分具有明显的相关性.结论:在大鼠动静力失衡颈椎退变模型中C6/7终板磨损比例较大,椎间盘高度降低出现较早,组织学上椎间盘退变程度也较严重,是该模型椎间盘退变的主要节段.软骨终板的形态学改变与椎间高度的降低和椎间盘退变程度有明显的相关性.
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从筋骨力学平衡探讨颈性心绞痛动物模型的构建及在针灸推拿干预中的意义
颈性心绞痛是临床常见病,长期以来缺乏相应实验模型研究,以致缺乏相应的机制研究,本文从脊柱筋骨整体观、动静力失衡角度探讨颈性心绞痛动物模型的构建,并介绍建模后动力、静力因素的变化,以期为中医临床治疗提供参考.
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动静力失衡性大鼠颈椎间盘组织形态学及超微结构
[目的]动态观察大鼠颈部动、静力失去平衡后颈椎间盘组织形态学及超微结构的改变.[方法]SD大鼠60只,随机分为3、5、7个月模型组和对照假手术组,每组10只,通过破坏大鼠颈部肌肉、韧带诱导颈椎间盘退变,按月取材.各组椎间盘HE、Toluidine blue染色,在光镜下观察用体视学分析软件、Dissector自动计数法分析软骨终板内血管芽的数量、面积和软骨终板的厚度,Miyamoto分级法综合评判颈椎间盘退变的程度;透射电镜观察椎间盘细胞凋亡的超微结构.[结果]与对照假手术组比较,3个月造模组动物颈椎间盘已开始退行性变化,纤维环板层结构紊乱,关节软骨钙化层增厚,软骨下血管明显减少;5个月模型组髓核完全纤维化,纤维环板层状结构消失,血管芽稀少,血管壁充血曲张;7个月模型组椎间盘内部结构与5个月模型组相似,部分椎体边缘骨赘形成.在电镜下,3个月造模组椎间盘细胞,细胞表面突起减少,细胞器稀少,胞质内有脂滴,可见到凋亡细胞形成的凋亡小体.5个月和7个月模型组椎间盘组织中细胞较少,基质中胶原纤维断裂,可见到许多坏死空化的细胞.[结论]模型组大鼠颈椎间盘都出现典型的退变形态学变化,随着造模月份的延长退变程度越严重;早期和中期退变椎间盘中可观察到凋亡细胞,在退变的晚期可观察到坏死细胞.
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白细胞介素-1β、白细胞介素-6和白细胞介素-10在颈椎病大鼠模型中的变化及其意义
目的 动态观察白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10在动静力失衡性大鼠颈椎退变模型血清中的表达,并探讨其意义.方法 选择60只标准大鼠,随机分为2组:实验组(45只),再随机分为术后1个月(10只)、术后3个月(15只)、术后6个月(20只)3个时间点;对照组(15只),随机分为术后1个月、术后3个月、术后6个月3个时间点,每个时间点5只.实验组手术逐层切除全层颈背部肌肉、棘间韧带及棘上韧带;对照组为假手术组.同一组大鼠分别于造模后1、3和6个月采取腹腔静脉血,离心后收集血清,运用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定实验组和对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6和IL-10的含量,各组结果进行统计学分析比较.结果 对照组大鼠血清IL-1β含量在造模后1、3、6个月分别为(97.76±13.33)、(112.69 ±33.35)、(99.78 ±13.44) pg/ml;实验组为(266.69±85.33)、(211.22±49.23)、(143.71±38.58) pg/ml;对照组大鼠血清IL-6含量在造模后1、3、6个月分别为(261.05±14.69)、(257.84±7.87)、(254.80±21.13) pg/ml;实验组为(269.99±13.87)、(262.61±12.20)、(266.40±16.59) pg/ml;对照组大鼠血清IL-10含量在造模后1、3、6个月分别为(59.81±3.68)、(64.60 ±0.96)、(59.82±13.11) pg/ml;实验组为(94.65±9.37)、(111.73±10.42)、(69.93±9.69) pg/ml.与对照组比较,实验组大鼠血清IL-1β、IL-10含量分别在造模后1、3个月显著升高(P ＜0.05,P＜0.01);实验组和对照组中IL-6含量在造模后1、3和6个月比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 颈椎退变过程中可能伴随着血清IL-1β、IL-10的改变,而血清中IL-6却无明显改变.
