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  • 电针对围产期尼古丁暴露新生鼠肺功能及肺形态的影响

    作者:葛云鹏;嵇波;赵国桢;刘翼天;苏杭;戴健;路雅雯;王丹;Reiko Sakurai;Virender Kumar Rehan;严明娜;孙晓敏;白红新;郭孟玮;任晓暄

    目的:通过比较电针孕期及哺乳期尼古丁暴露母鼠“足三里”和“尺泽”穴对新生鼠肺功能和肺形态影响的差异,探讨能改善围产期尼古丁暴露引发新生鼠肺发育变化的特异效应穴位.方法:将24只雌性孕期SD大鼠随机分为正常组、模型组、足三里组、尺泽组,每组6只.自孕期第6天起,正常组皮下注射0.9%氯化钠溶液,余组均皮下注射尼古丁至产后第21天(生产当天不注射)制备孕期及哺乳期尼古丁暴露模型.采用每日2 Hz/15 Hz、1 mA电针母鼠双侧“足三里”穴或“尺泽”穴治疗,与造模同时进行.实验结束后采用小动物肺功能测定仪测定子代鼠肺功能,HE染色法光镜下观测子代鼠肺泡化程度.结果:与正常组相比较,模型组吸气峰值流速(PIF)值、肺总阻力(RL)值和呼气相气道阻力(RE)值均显著升高(P<0.01),呼气峰值流速(PEF)值和肺动态顺应性(Cdyn)值均显著降低(P<0.01),模型组子代鼠肺泡数量减少,肺泡变形破裂融合,肺泡直径显著增加(P<0.01).与模型组比较,足三里组PIF值、RL值和RE值均显著降低(P<0.01),PEF值和Cdyn值均显著升高(P<0.01,P<0.05),且肺泡数量明显增多,肺泡破裂现象改善,肺泡直径显著降低(P<0.01);尺泽组PIF值显著降低(P<0.01),RL值和RE值均明显降低(P<0.05),PEF值和Cdyn值有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),尺泽组肺泡数量明显增多,肺泡破裂现象改善,肺泡直径有减小趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:电针“足三里”和电针“尺泽”均能通过改善孕期及哺乳期尼古丁暴露新生鼠肺功能及肺形态,防护子代鼠肺发育不良,且电针“足三里”穴效果优于电针“尺泽”穴.

  • 急性氯气染毒对小白鼠耳廓微循环及肺形态学的影响

    作者:王宝娃;陈金荣;王国祥;于小玲;王宝珠

    目的观察急性高浓度氯气染毒时小白鼠耳廓微循环及肺形态学的改变,并探索其在肺损伤中的作用,为急性氯气染毒寻找更有效的解救措施.方法选取健康小白鼠26只,分别观察高浓度氯气染毒前及染毒后5 min、15 min的耳廓微循环.小白鼠死亡后,观察其肺系数以及肺形态学的改变,并与对照组进行对照.结果小白鼠高浓度氯气染毒后1、微循环:早期,小动静脉、细动静脉痉挛收缩,毛细血管网关闭达70%,血流较快;随中毒时间延长,小静脉、细静脉开始扩张,15 min时扩张明显,染毒后5 min、15 min小动静脉、细动静脉以及毛细血管网改变分别与染毒前相比差异均有非常显著性(P<0.01),动脉系统扩张不明显,毛细血管网逐渐开放,血流逐渐变慢,呈粒缓流、粒摆流,后停止,其间伴有血细胞聚集,血色暗红,血管周围有渗出、出血.2、肺系数:小白鼠氯气染毒后肺系数明显增大.与对照组相比差异有非常显著性(P<0.01).3、肺形态结构:肺脏大体观察:染毒后小白鼠肺脏外观明显肿胀、边缘圆钝、体积增大,肺脏表面弥漫性淤血和出血,呈深红色,剪开肺组织可有血性泡沫液体流出.镜下观察:肺泡腔大小不一,部分肺泡气肿,有肺大泡,肺泡壁破裂不完整,部分肺泡腔内充满红细胞和蛋白样液体,肺血管腔明显变小,肺泡壁毛细血管扩张,其内充满红细胞,支气管腔内有许多红细胞和蛋白样液体,肺间质血管扩张、充血,间质水肿.结论急性高浓度氯气染毒可导致微循环功能障碍及肺形态结构改变,进而发生肺水肿.

  • 维生素D缺乏对子代大鼠肺形态结构及血小板源性生长因子-A表达的影响

    作者:顾海燕;赵德育;王全

    目的 研究孕期维生素D(VitD)缺乏对子代大鼠肺形态发育及血小板源性生长因子-A (PDGF-A)表达的影响.方法 雌性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为对照组、VitD缺乏模型组(每组6只).对照组正常饲养;模型组予以避光、不含VitD的饲料喂养,2周后与成熟SD雄性大鼠交配,每组取孕20 d的胎肺及生后1d新生鼠肺,光镜及电镜下观察肺形态结构,RT-PCR及Western blot分别检测肺组织PDGF-A mRNA及蛋白水平的表达.结果 光镜下,模型组子鼠肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径均小于对照组(P<0.05),平均肺泡间隔厚度大于对照组(P<0.05);电镜下,模型组子鼠的板层小体数量明显少于对照组,成熟细胞器较少见.RT-PCR及Western blot结果显示模型组子鼠肺组织PDGF-A mRNA和蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05).结论 孕期VitD缺乏抑制孕晚期胎鼠及新生大鼠的肺形态发育.VitD缺乏能显著抑制肺组织PDGF-A表达;PDGF-A表达减低可能是VitD缺乏抑制大鼠肺发育的重要机制之一.

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