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延迟性神经细胞死亡文献资料
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针刺对暂时性脑缺血脑内一氧化氮合酶及神经细胞死亡的影响
采用暂时性脑缺血再灌注模型和组织化学、TUNEL细胞标记等实验技术,观察神经细胞死亡和一氧化氮合酶(NitricOxideSynthase,NOS)水平的变化.实验结果表明,暂时性脑缺血再灌注时脑内NOS表达显著增加,且引起延迟性细胞死亡,包括坏死与凋亡.电针可明显减少神经细胞坏死,在存活细胞增多的基础上,TUNEL阳性细胞的比例有所增加;与此同时,电针亦使脑内NOS表达显著减弱.提示电针具有神经保护作用,且可能与其下调NOS、减少NO的过量生成有关.
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钙结合蛋白D28k与脑缺血/再灌注损伤
脑栓塞、心搏骤停等损伤会导致神经系统发生缺血缺氧损害,在血流重新灌注后,脑细胞会出现选择性和延迟性脑细胞死亡,尽管这种缺血后延迟性神经细胞死亡的病理机制尚不清楚,但是,许多实验表明这种细胞死亡可能继发于细胞浆内游离钙浓度过高[1].所以,近年来人们对能够调控细胞内钙离子浓度的钙结合蛋白产生了浓厚的兴趣,研究它是否具有脑缺血后神经保护作用.