首页 > 文献资料
-
电针对脑缺血再灌流脑组织损伤的抗氧应激研究
目的:探索电针对脑缺血再灌流脑组织的保护作用及机理. 方法:采用改良Longa血管内线栓脑缺血再灌流大鼠模型,随机将104只大鼠均分为假手术组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、电针预防组、药物组(丹参注射液或褪黑激素)、针药组,观察不同灌流时间中各组血清和大脑皮层、海马、纹状体GPx、CAT活性酶及MDA含量的变化. 结果:电针或预防性电针"百会""大椎"两穴,均可使脑缺血再灌流后血清和大脑皮层、海马、纹状体等脑组织及核团的低GSH-Px酶和皮质及纹状体区低CAT酶活性显著增高,高MDA含量显著降低. 结论:电针可间接或直接预防及逆转脑缺血再灌流所造成的脂质过氧化及自由基连锁反应,并具有良好的抗氧应激和脑的保护作用,电针抗氧应激可能是针灸作用又一重要调衡机理.
-
电针调节松果体褪黑激素作用的观察
目的:探索电针调节松果体褪黑激素(MT)的作用.方法:将52只清洁级SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham,8只)、模型组(model,8只)、电针组(EA,8只)、褪黑激素组(MT,3.2 mg/kg,8只)、电针加MT组(EA+MT,8只)、电针加MT阻滞剂Luzindole组(EA+L,每只1 mg/i00μl,6只)、电针加MAPK阻滞剂PD 98059组(EA+P,每只1 mg/100μl,6只).用改良Longa血管内线栓法制成脑缺血、缺氧再灌注模型.用连续波、频率3 Hz,强度1～3 mA等刺激参数电针"百会""大椎"30min.用高效液相色谱技术测定各组大鼠脑松果体内MT的含量;依据Kuluz神经缺陷三级评分标准和Julio氏神经行为学评分法对大鼠神经行为进行评分;用免疫组化法显示脑纹状体内Bax/Bcl-2基因蛋白表达.结果:模型组Bcl-2免疫反应阳性的细胞数、神经行为学评分明显低于假手术组和各治疗组(P＜0.01),Bax免疫反应阳性的细胞数、Bax/Bcl-2显著高于假手术组和各电针组及MT组(P＜0.001);电针大鼠"百会""大椎"可使脑松果体内MT浓度大量增加(P＜0.01),神经行为学评分显著改善(P＜0.01),使脑纹状体组织内Bcl-2基因表达的细胞数明显增加(P＜0.001),降低Bax/Bcl-2(P＜0.001).EA+L组与EA+P组之间的MT和行为学评分,及MT组和EA+MT组间Bax、Bcl-2阳性细胞数及Bax/Bcl-2的差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:电针可逆转由于脑缺血、缺氧再灌注所造成的脂质过氧化及自由基连锁反应,达到抗氧应激和脑保护作用,其中脑松果体内MT分泌增加及释放可能起着至关重要的作用.
-
非酒精性脂肪性肝炎大鼠血红素加氧酶-1的表达与氧应激的关系
非酒精性脂肪性肝病是一种常见肝脏疾患,有逐年增加的趋势.近年的研究认为氧应激和脂质过氧化反应是其发病机制的轴心[1].血红素加氧酶(HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,H0-1为其诱导型.众多证据表明,各种体内及体外氧化性损伤模型中HO-1提供了细胞保护作用,因而认为HO-1的诱导是机体对抗氧应激的一种代偿机制[2].本文在建立大鼠高脂饮食脂肪性肝炎模型的基础上,探讨非酒精性脂肪性肝炎中HO-1的表达情况及其与氧应激的关系,为进一步研究HO-1在非酒精性脂肪性肝炎中的作用提供依据.
