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  • 消风宣窍汤对TDI致过敏性鼻炎模型豚鼠血清IL-5、IL-12表达水平的影响

    作者:李萌;魏肖云;汪受传

    目的:观察消风宣窍汤对过敏性鼻炎豚鼠行为学及细胞因子的影响,以探讨其治疗机制。方法:40只Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、消风宣窍汤组、氯雷他定组,每组10只。采用10%二异氰酸甲苯酯(TDI)橄榄油溶液致敏豚鼠建立过敏性鼻炎动物模型,灌胃治疗1周,观察豚鼠行为学变化,用ELISA法测定血清中细胞因子IL-5、IL-12含量。结果:消风宣窍汤能明显减轻豚鼠过敏性鼻炎鼻部过敏症状以及鼻黏膜上皮炎细胞的浸润,对过敏性鼻炎豚鼠血清IL-5有显著的降低作用(P<0.01),对IL-12有显著的升高作用(P<0.01),两者呈负相关关系,并且效果优于开瑞坦组(P<0.05)。结论:消风宣窍汤治疗AR的机制可能是通过降低IL-5和升高IL-12水平实现的,提示IL-5和IL-12在AR发病机制中有重要作用。

  • 变应性鼻炎豚鼠血清IgE和IL-6,IL-17的变化及消风宣窍汤的调节作用

    作者:李萌;汪受传;魏肖云

    目的:探讨实验性变应性鼻炎(llergic rhinitis,AR)发病机制中白介素(IL)-6、IL-17和免疫球蛋白E(IgE)水平的变化及其意义,分析消风宣窍汤对这3种细胞因子的调节作用.方法:用卵蛋白(OVA)通过腹腔注射结合滴鼻的方式建立AR豚鼠模型,造模周期共21 d,将60只Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、消风宣窍汤高、中、低剂量组(42,21,10.5 g·kg-1)、氯雷他定组(1.34 mg· kg-1).用被动皮肤过敏试验(PCA)检验豚鼠模型制备情况,ig治疗1周,ELISA法检测各组血清中免疫球蛋白(IgE)和IL-6,IL-17的水平.结果:与正常组比较,模型组IgE和IL-6,IL-17水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,消风宣窍汤高、中剂量组IgE水平显著降低(P<0.01),IL-6,IL-17水平降低(P<0.05或P<0.01);低剂量组IgE水平降低(P<0.05);氯雷他定组IgE水平降低(P<0.05),IL-6,IL-17水平显著降低(P<0.01).结论:消风宣窍汤降低AR的IgE水平的机制可能是通过降低IgE和IL-6,IL-17水平实现的,并且两者呈正相关关系,提示IL-6和IL-17在AR发病机制中有重要作用.

  • 基于UPLC/LTQ-Orbitrap-MS的消风宣窍汤对变应性鼻炎小鼠尿液代谢组学研究

    作者:姜茗宸;汪受传;单进军;谢彤;陶嘉磊;汪小蓉

    目的 分析变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)模型小鼠尿液内源性代谢物的变化,观察消风宣窍汤对AR异常代谢物的调节作用,从代谢组学的角度探究消风宣窍汤作用机制.方法 将60只 BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、孟鲁司特组和消风宣窍汤组,以卵蛋白腹腔注射进行致敏,局部鼻黏膜激发的方法建立BALB/c小鼠 AR模型,孟鲁司特组和消风宣窍汤组分别给予孟鲁司特钠片和消风宣窍汤,每天2次,连续7 d,各组分别于给药后1天采集尿液样本.采用基于 UPLC/LTQ-Orbitrap-MS的代谢组学技术研究各组代谢物的变化,分析药物的干预机制.结果 AR引起小鼠体内酸类、胺类等多种代谢物紊乱.消风宣窍汤主要调控了其中14种异常代谢物的水平,对 AR小鼠的干预效果良好.结论 AR小鼠尿液中多个小分子偏离正常状态,消风宣窍汤主要通过对非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、N-甲基烟酸、S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)、吲哚-2-羧酸(I2CA)、6-氨基己酸(EACA)、咪唑乙酸、1-甲基-4-吡啶-5-羧酰胺(M4PY)的上调和1-甲基组胺的下调,改善组氨酸代谢和半胱氨酸和蛋氨酸代谢以达到治疗效果.

  • 消风宣窍汤对小鼠变应性鼻炎模型效应机制研究

    作者:陶嘉磊;汪受传;姜茗宸;戴启刚

    目的 探讨消风宣窍汤对变应性鼻炎(AR)小鼠治疗效应及其相关机制.方法 48只BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,消风宣窍汤组,孟鲁斯特组,每组12只.采用OVA致敏建立小鼠AR模型.灌胃治疗1周,观测小鼠鼻部症状积分,体质量、胸腺和脾脏质量及指数,鼻黏膜组织学改变,血清总IgE、OVA特异性IgE以及胸腺IL-4、IL-17、IL-33、IFN-γ水平.结果 消风宣窍汤能够显著降低AR小鼠鼻部症状,减轻变应性反应引起的体质量、胸腺质量、胸腺指数的增加,能够显著减少血清总IgE、OVA特异性IgE的水平,抑制胸腺IL-4、IL-17、IL-33、IFN-γ产生,且在降低胸腺IL-33水平方面,消风宣窍汤效果优于西药孟鲁斯特组.结论 消风宣窍汤对AR小鼠疗效确切,其可能通过抑制胸腺细胞因子水平发挥抗AR效应.

  • 消风宣窍汤对变应性鼻炎豚鼠模型IgE、IL-4、IFN-γ、组胺的调控作用

    作者:魏肖云;汪受传

    [目的]探讨消风宣窍汤治疗变应性鼻炎(Al ergic Rhinitis,AR)的作用机理。[方法]将60只Hartley豚鼠随机分为正常组、模型组、消风宣窍汤高、中、低剂量组、氯雷他定组。卵蛋白(OVA)建立变应性鼻炎豚鼠模型,药物干预后,ELISA法检测各组豚鼠血清总IgE、IL-4、IFN-γ、组胺的水平。[结果]与正常组比较,模型组IgE、IL-4、组胺水平显著升高、IFN-γ水平明显下降(P<0.01);与模型组比较,消风宣窍汤高剂量组能显著降低血清总IgE、IL-4、组胺水平,升高IFN-γ水平(P<0.01),消风宣窍汤中、低剂量组、氯雷他定组能降低血清总IgE、IL-4、组胺水平,升高IFN-γ水平(P<0.05)。[结论]消风宣窍汤能促进IFN-γ的产生,抑制IL-4的形成,促进Th1/Th2分泌的细胞因子之间恢复平衡,从而减轻EOS的活化,减少IgE的合成,减少组胺的释放,从多方面阻止变应性鼻炎的炎症反应,达到治疗效果。

  • 消风宣窍汤治疗儿童变应性鼻炎30例临床观察

    作者:朱宏伟

    目的:观察消风宣窍汤治疗儿童变应性鼻炎的临床疗效.方法:将60例变应性鼻炎患儿随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组患儿采用消风宣窍汤治疗,对照组患儿采用盐酸西替利嗪滴剂治疗,观察并记录两组患儿治疗前后鼻部症状评分及治疗效果.结果:治疗组患儿未见不良反应,对照组中1例患儿昏睡难耐退出研究.治疗组患儿总有效率为83.33%,对照组患儿总有效率为86.21%,组间总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:消风宣窍汤能有效减轻变应性鼻炎患儿的临床症状,具有较好安全性,值得临床推广应用.

  • 消风宣窍汤联合鼻用激素治疗变应性鼻炎近期疗效及对血清EOS、CSF水平和免疫细胞功能的影响

    作者:史军;刘玉

    目的 观察消风宣窍汤联合鼻用激素治疗变应性鼻炎(AR)近期疗效及对其血清嗜酸粒细胞(EOS)、集落刺激因子(CSF)水平和免疫细胞功能的影响并探讨其机制.方法 130例AR患者按照随机数字表法分为观察组和对照组各65例,两组均给予健康教育、饮食指导等基础干预,对照组另予鼻用激素治疗,观察组在对照组基础上联合消风宣窍汤治疗.比较两组中医证候积分和生活质量评分、临床疗效,检测血清EOS、CSF水平和免疫细胞功能.结果 治疗后两组中医证候积分,生活质量评分显著低于治疗前(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);观察组总有效率92.31%显著高于对照组80.00% (P< 0.05);治疗后两组血清EOS、CSF水平显著低于治疗前(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗后两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平显著低于治疗前(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05),两组CD8+水平显著高于治疗前(P<0.05),且观察组显著高于对照组(P<0.05).结论 消风宣窍汤联合鼻用激素可有效改善AR患者血清EOS、CSF水平和免疫细胞功能,提高临床疗效和生活质量.

  • 汪受传教授自拟消风宣窍汤治疗小儿鼻鼽经验

    作者:邹建华;汪受传

    鼻鼽是小儿常见疾病之一,汪受传教授认为小儿鼻鼽因肺气虚损,风、 寒等邪气引动深藏于体内的伏风,合而发病,因此应治以宣散外邪、 内消伏风,通利鼻窍.本文介绍了汪受传教授经验方消风宣窍汤治疗小儿鼻鼽经验,根据患儿临床辨证分型以原方加减药物,若有其他相兼病,如哮喘、 鼻渊及湿疹等辨证再予以异病同治之法.

  • 消风宣窍汤对变应性鼻炎豚鼠模型NGF和IL-5表达的影响及其相关性

    作者:魏肖云;汪受传

    目的 探讨消风宣窍汤治疗变应性鼻炎(AR)的作用机制.方法 将60只Hartley豚鼠随机分为正常组,模型组,消风宣窍汤高、中、低剂量组,氯雷他定组.卵蛋白(OVA)致敏成功建立变应性鼻炎豚鼠模型.药物干预后,ELISA法检测各组豚鼠血清神经生长因子(NGF)和白细胞介素-5(IL-5)的水平.结果 OVA致敏后,模型组豚鼠血清NGF,IL-5含量显著高于正常组(P<0.01).与模型组比较,用药组豚鼠血清NGF和IL-5含量下降(P<0.05),其中消风宣窍汤高、中剂量下调NGF,IL-5作用更显著(P<0.01),消风宣窍汤低剂量亦能显著下调IL-5(P<0.01),且NGF和IL-5有正相相关关系(r=0.863,P<0.01).结论 消风宣窍汤治疗AR的作用机制可能是:1)通过降低NGF含量,减少神经肽的产生,直接减少鼻黏膜的神经刺激,进而减轻鼻部症状;2)通过降低NGF含量,调整Th 1/Th2免疫失衡,下调Th2细胞因子IL-5的表达,阻断IL-5对EOS的活化作用,减轻鼻黏膜病理改变,进而减轻鼻部症状,达到治疗效果.

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