首页 > 文献资料
-
健脾补肾、养阴清热中药对2型糖尿病患者血清CRP、IL-6及TNF-α炎性因子的影响
目的 探究健脾补肾、养阴清热中药对2型糖尿病(T2DM)相关炎症因子的影响及其治疗糖尿病的作用机理.方法 选择我院2012年7月~2014年6月内分泌科室收治的83例T2DM患者为研究对象,采用随机数字法将其随机分为治疗组(43例)和对照组(40例);两组均予饮食控制、运动疗法及西药降血糖等常规治疗,治疗组在此基础上给予健脾补肾、养阴清热中药的降糖补肾方;比较两组患者治疗前后中医临床症状积分、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINs)、胰岛素敏感指数(ISI)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP).结果 两组治疗后与治疗前比较,中医临床症状积分、FBG均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组FINS积分下降,ISI上升,差异有统计学意义(P<0.05);两组间比较,治疗前两组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后治疗组中医临床症状积分、FINS高于对照组,ISI低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前组间CRP、IL-6及TNF-α比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后治疗组CRP、IL-6及TNF-α均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后CRP、IL-6及TNF-α均出现下降,差异有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前后CRP、IL-6及TNF-α差异均无统计学意义(P>0.05).结论 健脾补肾、养阴清热中药能够改善T2DM的临床症状和机体的IR,降低机体的炎症因子,抑制炎症反应,在治疗T2DM及预防并发症的发生方面具有重要意义.
关键词： 2型糖尿病(T2DM) 降糖补肾方 炎症因子 -
对气阴两虚型糖耐量低减患者干预治疗的临床观察
糖耐量低减(impaired glucose tolerance,IGT)是2型糖尿病发展过程中的一个中间阶段,若干年后IGT人群中大多数会演变为糖尿病[1].近年来,我们开展了以中药干预糖耐量低减的临床研究,显示中药干预在延缓IGT向2型糖尿病发展中可能是有效的,可明显降低血脂和空腹胰岛素,有着良好的综合治理效应,使IGT人群向健康人群回归;良好的糖尿病教育和实施饮食运动治疗亦有利,但不能有效阻止IGT的进展,研究结果已于另文报告[2].现就该研究中降糖补肾方对IGT患者气阴两虚证候影响情况报告如下.
-
降糖补肾方对2型糖尿病患者血清CRP、IL-6及TNF-α的影响
目的观察中药降糖补肾方对2型糖尿病(T2DM)相关炎症因子的影响,并探讨其治疗糖尿病的作用机理.方法将入选的64例2型糖尿病患者随机分为治疗组34例,对照组30例,两组均予糖尿病教育、合理饮食并常规应用西药降血糖,治疗组加用降糖补肾方(由狗脊10g川断10g女贞子15g旱莲草15g地骨皮15g生黄芪15g生地15g葛根12g黄连5g桑白皮10g知母6g等组成),每日1剂,水煎分2次服,两组疗程均为4周.测定两组治疗前后空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI)及两组治疗前后中医临床症状积分.结果治疗后两组FBG和中医临床症状积分均下降(P＜0.05,P＜0.01),其中治疗组中医临床症状积分较对照组下降明显,差异有显著性(P＜0.01);治疗组FINS、IL-6、TNF-α、CRP含量治疗后均显著下降、ISI明显升高,且优于对照组(P＜0.05).结论健脾补肾、养阴清热中药降糖补肾方能有效改善胰岛素抵抗,减轻患者临床症状,其作用机理可能与调节炎症因子的产生、抑制炎症反应有关.
-
降糖补肾方对糖耐量低减患者干预治疗的影响
目的观察饮食、运动和中药(降糖补肾方)干预对预防糖耐量低减(impaired glucose tolerance, IGT)人群进展为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)的作用.方法按WHO 1999年诊断标准确诊的IGT患者51例,随机分为对照组26例和中药干预组25例,对照组参加糖尿病宣传教育课程和饮食、运动治疗,中药干预组在此基础上加服中药降糖补肾方,参试者均在3、6、12个月复查葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)及体重指数、血脂、空腹胰岛素等,观察时间1年.结果 51例参试者有6例(11.7%)退出,对照组1年后与干预前比较,空腹胰岛素、空腹血糖无明显变化(P＞0.05),总胆固醇、甘油三酯轻度降低,但差异无显著性(P＞0.05),OGTT 2h后血糖、体重指数下降明显(P＜0.05).中药干预组空腹血糖无明显变化(P＞0.05),但空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、体重指数、OGTT 2h后血糖均明显降低,差异有显著性(P＜0.01).观察期结束,转变为糖尿病者对照组3例(13.6%),中药干预组为1例(4.3%),χ2检验显示,两组IGT转化糖尿病率差异无显著性(P＞0.05);但中药干预组正常糖耐量(normal glucose tolerance, NGT)年转化率明显优于对照组(χ2＝8.31,P＜0.01).结论中药干预在延缓IGT向2型糖尿病发展中可能是有效的,且有着良好的综合治理效应,使IGT人群向健康人群回归;良好的糖尿病教育和实施饮食、运动治疗亦有利,但不能有效阻止IGT的进展.
-
降糖补肾方对糖尿病大鼠IKKβ mRNA表达的影响
目的 观察降糖补肾方对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饲料诱导的糖尿病模型大鼠肌肉组织IKK激酶β(IKKβ)信使核糖核酸(mRNA)表达的影响.方法 雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量STZ,1周后测大鼠空腹血糖,血糖值>11.1 mmoL/L者为造模成功的大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组和降糖补肾方干预组,另设阿司匹林对照组和空白对照组,药物干预4周,取大腿肌肉组织,采用聚合酶链反应逆转录RT-PCR技术检测IKKβ mRNA表达水平.结果 模型组IKKβ mRNA表达明显高于空白对照组,是空白对照组的5.098倍(P<0.01)；阿司匹林组、降糖补肾高、中剂量组能明显降低IKKβ mRNA表达,分别是空白对照组的2.814、3.246、3.770倍,与模型组比P<0.01；降糖补肾低剂量组能降低IKKβ mRNA表达,是空白对照组的4.974倍,与模型组比P>0.05.结论 降糖补肾方在一定程度上能抑制糖尿病大鼠IKKβ mRNA基因,这可能是降糖补肾方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗治疗糖尿病的机制之一.
-
降糖补肾方对糖尿病大鼠肌肉组织胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的作用研究
目的:探讨降糖补肾方改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的作用机制.方法:制备糖尿病大鼠模型,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖；免疫印迹检测InsR磷酸化、IRS -1酪氨酸磷酸化蛋白活性的变化.结果:空腹血糖≥11.1 mmol/L为糖尿病大鼠成模标准,成模大鼠随机纳入研究.降糖补肾方能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,降糖补肾方高剂量组降糖效果与阿司匹林组相当(P＞0.05)；免疫印迹法检测结果显示:模型组糖尿病大鼠肌肉组织lnsR的磷酸化水平下降,与空白对照组比较有明显差异(P＜0.01),降糖补肾低剂量组与阿司匹林组相比P＞0.05,说明在改善糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化水平方面这两组效果相当.模型组糖尿病大鼠肌肉组织IRS -1的酪氨酸磷酸化下降,与空白对照组比较有明显差异(P＜0.01),阿司匹林组、降糖补肾高剂量组与空白对照组相比(P＞0.05),说明阿司匹林组、降糖补肾高剂量组能显著改善IRS -1酪氨酸磷酸化水平,两组效果相当(P＞0.05).结论:降糖补肾方一定程度上能增加糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化、IRS -1酪氨酸磷酸化蛋白表达,这可能是降糖补肾方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的机制之一.
-
降糖补肾方对2型糖尿病性骨质疏松症患者骨密度、血清C-反应蛋白影响的研究
目的 观察降糖补肾方对2型糖尿病性骨质疏松症(DO)患者骨密度(BMD)、血清CRP的影响.方法选择60例2型糖尿病性骨质疏松症患者,随机分为治疗组和对照组,2组均予降糖药,对照组加服钙尔奇-D,治疗组加服降糖补肾方,共12周,测定治疗前后BMD、CRP水平.结果 治疗后2组比较,腰椎BMD无显著性差异(P>0.05),但治疗组CRP显著降低(P<0.05).结论 补肾降糖方能有效治疗2型糖尿病性骨质疏松症,且与降低CRP有一定相关性.
-
降糖补肾方对糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP表达的影响
目的 观察降糖补肾方对小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导的糖尿病模型大鼠血清TNF -α、IL -6、CRP表达的影响.方法 雄性SD大鼠高脂饲料喂养8周后注射小剂量STZ,1周后测大鼠空腹血糖,血糖值＞11.1 mmol/L者为造模成功的大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组、中药不同剂量干预组和阿司匹林干预组,另设空白对照组,药物干预4周,测定各组大鼠给药前后血清TNF -α、IL -6、CRP含量.结果 降糖补肾方高、中、低剂量治疗组均能明显降低血清TNF -α水平,并与阿司匹林组相比有统计学差异(P＜0.05)；降糖补肾方高、中剂量治疗组能明显降低血清IL -6水平,并与阿司匹林组效果相当；降糖补肾方高、中、低剂量治疗组均能明显降低血清CRP水平,并与阿司匹林组相比有统计学差异(P＜0.01).结论 降糖补肾方能减轻糖尿病大鼠的炎症状态,对糖尿病大鼠IR有一定程度的改善作用,其机制可能与减轻炎症因子的表达有关.
