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基于抑郁模型大鼠miR-665表达及靶基因功能分析探讨开心解郁方抗抑郁疗效机制
目的:通过考察中药开心解郁方干预抑郁症模型大鼠海马miR-665表达变化并对miR-665的靶基因进行生物信息分析,探讨miR-665在抑郁症的发病及开心解郁方抗抑郁机制中的作用.方法:建立慢性应激抑郁症大鼠模型并用开心解郁方干预42天,取海马组织提取总RNA,采用RT-qPCR检测各组大鼠海马miR-665相对表达量,并采用TargetScan和microRNAorg数据库对miR-665进行靶基因预测,采用DAVID数据库对预测得到的靶基因进行GO功能富集分类及KEGG信号通路分析.结果:与正常组比较,模型组大鼠海马miR-665表达水平显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,中药组及西药组大鼠海马miR-665表达水平显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).miR-665靶基因的生物学功能主要富集于有机物质反应等;信号通路主要富集于N-糖链的合成等.结论:miR-665可能参与了抑郁症病理机制过程调控,通过改善其表达异常可能为开心解郁方的抗抑郁机制之一,通过对其靶基因的功能预测分析对于后期继续研究开心解郁方干预miR-665的具体作用机制提供了方向和理论基础.
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MiR-665通过抑制冠状动脉微血管形成促进心力衰竭
目的 本研究通过应用主动脉缩窄术建立小鼠心力衰竭模型,观察miR-665在心力衰竭发生发展过程中的作用.方法 采用实时荧光定量PCR检测心力衰竭时心脏组织miR-665的表达水平.体外检测内皮细胞的迁移和管腔形成能力.体内通过重组腺相关病毒(rAAV-9)介导miR-665在心脏中表达,采用超声心动图检测心脏形态和功能变化以及应用western blot等方法检测相关分子机制变化.结果 相关病毒(rAAV-9)能够抑制内皮细胞的迁移和管腔形成能力.在主动脉弓缩窄术诱导的心力衰竭模型中,过表达miR-665能够促进心肌肥厚,损伤心功能.结论 miR-665通过抑制内皮细胞的迁移和管腔形成,减弱冠状动脉微血管的形成从而促进心力衰竭.
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肝癌患者血清外泌体内miR-665的表达及临床意义
目的 探讨肝癌患者血清来源的外泌体内miR-665与肝癌临床病理指标及预后的关系.方法 采用试剂盒方法提取患者血清内的外泌体并用透射电镜观察验证.然后利用RT-PCR方法检测30例肝癌患者和10例体检者血清来源的外泌体内miR-665的表达水平,进行对照研究,探讨临床病理指标和预后的关系.结果 血清提取的外泌体呈囊泡状,直径约30～150 nm.肝癌患者血清来源的外泌体miR-665较正常体检者表达水平明显升高,中位表达水平是对照组的8.3倍.外泌体miR-665高表达与患者肿瘤大小(>5 cm)(P=0.0042)、有包膜浸润(P=0.0197)以及临床TNM分期(III～IV期)(P=0.0276)成明显相关,与患者年龄、性别、HBsAg以及AFP水平未见明显相关性(P>0.05),外泌体miR-665高表达组患者生存期较低表达组更短(P=0.036).结论 肝癌患者血清中外泌体miR-665水平升高与肝癌进展相关,测定血清外泌体内miR-665的水平可能有助于肝癌的临床诊断和预后判断.
