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丹酚酸B抗缺氧无血清诱导的大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的研究
目的 在体外以缺氧无血清诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡，探讨丹酚酸B抗缺氧无血清诱导的大鼠BMSCs凋亡作用。方法 体外分离、培养大鼠BMSCs，用分别含0.1、1、10、100 mg/L丹酚酸B的完全培养液预处理1h后用磷酸盐缓冲液冲洗2次，再加入含0.1、1、10、100 mg/L丹酚酸B的不含血清培养液，共4组，然后与凋亡模型组一起缺氧培养6h，正常对照组常规培养6h,采用Hoechst染色及倒置相差、荧光显微镜观察和Annexin V/P1双染流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 缺氧无血清可引起大鼠BMSCs明显凋亡，0.1、1、10 mg/L丹酚酸B处理组大鼠BMSCs早期凋亡率较模型组显著降低(P＜0.05)；而中晚期凋亡率和凋亡模型组比较无统计学差异。结论0.1、1、10 mg/L丹酚酸B可抗缺氧无血清诱导的大鼠BMSCs早期凋亡，从而提高移植干细胞的存活率。
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阿托伐他汀抗缺氧无血清条件下小鼠心肌干细胞凋亡的作用
目的 在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺氧微环境,研究阿托伐他汀(Atorvastatin,ATv)对小鼠心肌干细胞(cardiac stem cells,CSCs)的抗凋亡作用及可能发挥作用的分子机制.方法 分离培养小鼠CSCs,在缺氧无血清条件下用ATV处理12 h,应用流式细胞术和Hoechst 33342荧光染色观察细胞凋亡,并利用Western blotting方法检测通路蛋白单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,moTOR)的磷酸化水平.结果 缺氧无血清条件引起明显的细胞凋亡,ATV处理组细胞凋亡率显著降低0＜0.05),且呈一定的浓度依赖性.ATV处理组AMPK磷酸化水平明显升高(p＜0.05),加入AMPK阻断剂Compound C可以显著阻断这种效应.结论 在缺氧无血清条件下,一定浓度的ATV对CSCs具有显著抗凋亡作用,且AMPK/mTOR通路可能参与了该过程.
