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氟、砷及其联合作用对智力、学习记忆功能影响的研究进展
由于地球化学元素分布不均衡、工业发展引起环境污染等原因导致某些地区的环境介质中富含氟和砷,我国广泛存在高氟、高砷以及高氟高砷地区.地方性氟、砷及其联合中毒对病区儿童的智力和学习记忆的危害已引起国内外学者的广泛关注.本文就氟、砷及其联合作用对学习记忆功能的影响研究成果进行综述.
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慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害
目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同,为氟、砷中毒的防治提供科学依据.方法昆明种小鼠120只,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,分别于6个月和12个月取材,检测肾皮质丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、琥珀酸脱氢酶(SDHase)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活力.结果与对照组比较,3种染毒模式在6和12个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加(P<0.01),GSH-PX活力在6个月时均下降(P<0.01);仅见氟组在12个月时恢复正常,而砷和氟+砷组仍维持低水平(P<0.01);2个观察时点的SOD活力均下降(P<0.01).此外,12个月的GSH、SDH和G-6-Pase均下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05).结论慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强,氟、砷2毒物对在引起肾皮质LPO损害作用方面无明显交互作用.
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氟、砷对骨的影响研究现状
地方性氟中毒是由于地球化学性因素导致某一地区的居民长期从外界环境中摄入大量的氟所引起的以骨骼损害为主的全身性地球化学性疾病.氟骨症是地方性氟中毒严重的临床表现之一,其普遍存在于氟、砷联合污染病区的人群中.近年来发现,氟骨症患者通常存在氟、砷联合中毒,且发现砷可加重氟骨症,但砷以何种机制影响氟骨症发生尚不清楚.为了降低氟骨症的发病率及对氟骨症患者实施有效的治疗,研究氟骨症的发病机制非常重要.
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氟、砷中毒小鼠肝亚细胞器脂质过氧化损害
目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝亚细胞器的脂质过氧化损害程度.方法昆明系小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6个月和12个月.分离出肝线粒体和微粒体,分别检测其LPO含量、SDHase和G-6-Pase活性.结果 3种中毒均可引起肝线粒体和微粒体LPO含量显著升高,线粒体标志酶SDHase活性和微粒体标志酶G-6-Pase活性均显著降低,各亚细胞器LPO含量升高分别与其相应标志酶活性降低存在显著的负相关关系,但3种中毒对这些指标的影响程度不同.结论慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起肝亚细胞器线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用,并且氟、砷毒物对这一作用存在一定的相互影响.
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慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较
目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同.方法昆明种小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6个月和12个月.分别检测肝脂质过氧化物(LPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性.结果发现3种中毒均可引起肝LPO含量显著升高,GSH含量、SOD和GSH-Px活性显著降低,血清SGPT活性和肝TG含量显著升高.但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的.结论慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用,并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响.
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慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化功能的影响
目的探讨慢性氟、砷及联合中毒对小鼠大脑脂质过氧化损害程度.方法昆明种小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由饲用普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6和12个月.分别检测小鼠大脑LPO和GSH含量、脑SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性.结果 3种中毒均可引起小鼠大脑LPO含量显著升高,脑GSH含量,SOD、GSH-Px、SDHase和G-6-Pase活性显著降低.但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的.结论慢性氟、砷和联合中毒均能引起小鼠大脑发生脂质过氧化损害作用,可能损害脑细胞的线粒体和微粒体,氟、砷对这一损害作用存在一定的相互影响.
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氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢状况观察
目的观察改水后地方性氟中毒、氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢的改变.方法用氯胺T法测定尿羟脯氨酸含量;用氟离子选择电极法测定尿氟含量;用二乙氨基二硫代甲酸银法测定尿砷含量;用Baird PS-4型等离子体光谱仪测定尿中钾、钠、钙、磷、镁、锌含量;用美国BECKMAN公司LX 20型全自动生化分析仪检测血清中钙、磷、镁、锌、铁含量.结果各组之间尿氟、砷、HOP/Cr、钠、钾和血清钙、镁含量的差别均有统计学意义(P<0.05).结论单纯氟中毒和氟砷联合中毒所致人体的无机元素和胶原代谢紊乱在脱离高氟高砷暴露20年后不能完全纠正,氟砷联合中毒患者体内无机元素和胶原代谢紊乱的恢复比单纯氟中毒患者更缓慢.
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我国氟砷联合作用对子代影响的研究进展
氟砷联合中毒是由于机体摄入过量的氟和砷而引起的一种全身性疾病.1982年原新疆医学院的学者在新疆奎屯地区首次发现氟砷联合中毒,并从基础研究、流行病学研究、临床研究及其远期效应等方面对其进行了长期系统的研究.
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奎屯氟和氟砷中毒患者血浆钙、磷含量测定
新疆奎屯地区在20世纪60年代以前,居民饮用地面水,没有地方性氟中毒出现.随着我国工业化的发展,60年代后居民饮用井水,由于没有把好水质检验关,于70年代出现地方性氟中毒及氟砷联合中毒[1].1985年底该地区进行了改水防治.我们于改水后测定了与骨牙代谢关系密切的血浆钙、磷含量,以期了解其与氟砷中毒的关系.
