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膳食诱导的肥胖小鼠肠铁摄取与释放关键分子的基因表达变化
目的 探讨高脂膳食诱导的肥胖小鼠十二指肠组织中介导Fe2摄取和释放的关键分子——二价金属离子转运蛋白(DMT1)和膜铁转运蛋白(Fpn1)的基因表达变化.方法 C57BL/6J小鼠依随机数字表法分为正常对照(NC)组和肥胖模型(OM)组,每组6只,分别以普通饲料和高脂饲料喂养14周.肥胖建模成功后,采用Real-time PCR和Western blot法检测小鼠十二指肠DMT1、Fpn1mRNA和蛋白表达水平.结果 Real-time PCR检测结果显示,与NC组相比(将NC组mRNA表达水平定为1.00),OM组小鼠Fpn1 mRNA的相对表达水平(0.58±0.11)明显降低,差异有统计学意义(=6.71,P=0.014),而DMT1 mRNA相对表达水平(0.89 ±0.26)差异无统计学意义(t=2.01,P=0.122).Western blot检测结果显示,OM组小鼠十二指肠Fpn1蛋白表达量低于NC组,OM组和NC组相对表达水平分别为0.32±0.06、0.65 ±0.19,差异有统计学意义(t=5.37,P=0.026),而DMT1蛋白相对表达水平在OM组和NC组分别为0.88 ±0.21、0.92 ±0.17,差异无统计学意义(t=1.84,P=0.185).结论 肥胖小鼠十二指肠Fpn1 mRNA及蛋白表达水平下降,而DMT1表达水平无明显变化,提示肥胖对肠铁吸收的影响可能在于肠黏膜细胞释放Fe2入血循环障碍.
关键词： 肥胖症 肠吸收 二价金属离子转运蛋白 膜铁转运蛋白 -
维生素A缺乏对大鼠十二指肠DMT1,FPN1mRNA表达的影响
目的 研究维生素A(VA)缺乏对大鼠十二指肠二价金属离子转运蛋白(DMT1),膜铁转运蛋白(FPN1)mRNA表达的影响,为进一步研究维生素A缺乏影响铁代谢的相关机制提供基础.方法 雄性SD大鼠52只,按体重随机分为4组,每组13只,Ⅰ组VA正常对照组,Ⅱ组VA完全缺乏组,Ⅲ组VA轻度缺乏组,Ⅳ组VA和铁轻度缺乏组.实验动物喂饲8w后处死,测定血清VA、血红蛋白、血清铁、血清铁蛋白,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠十二指肠二价金属离子转运蛋白(DMT1),膜铁转运蛋白(FPN1) mRNA表达的情况. 结果 VA缺乏可使血清铁、血清铁蛋白含量显著降低.VA缺乏时十二指肠二价金属离子转运蛋白(DMT1)、膜铁转运蛋白(FPN1) mRNA的表达显著增强. 结论 VA缺乏可能通过多种途径使大鼠十二指肠DMT1、FPN1 mRNA的表达增强,需要进一步研究证实.
关键词： 维生素A缺乏 铁代谢 二价金属离子转运蛋白 膜铁转运蛋白
